صفحات

1. جزوه باکتری شناسی و بیماری ها(اختصاصی)

   به نام خدا
   باکتری شناسی اختصاصی
   
    جنس استافیلوکوک
   (Staphylococcaceae) باکتر یهای جنس استافیلوکوک است. (Staphylococcaceae) اولین باکتری که در مورد آن صحبت میکنیم ؛ باکتری جنس استافیلوکوک، (Stomatococcus) استوماتوکوکوس ،(Planococcus) باکتری جنس استافیلوکوک سابقاً همراه سه جنس پلانوکوکوس قرار داشته است. امروزه جنس (Micrococcaceae) مجموعاً در خانواده ای به نام میکروکوکاسه (Micrococcus) میکروکوکوس قرار میگیرد. (Staphylococcaceae) استافیلوکوک مستقل و در خانواده ی استافیلوکوکاسه استاف، اولین بار در 1878، توسط کوخ در ضایعات چرکی دیده شد؛ در 1880 توسط پاستور در محیط مایع، کشت شد و در 1884 کشت خالص این باکتری تهیه شد.
   واژه ی استافیلوکوک از واژهی یونانی استافیلوکوک به معنی خوشه ی انگور، گرفته شده است. علت این نامگذاری، آرایش سلولی این باکتریها در محیط کشت مایع است که معمولاً کوکسی ها به شکل خوشه ی انگور در کنار هم قرار می گیرند . هر چند که در گسترشی که از نمونه ی بیمار گرفته می شود؛ ممکن است در زیر میکروسکوپ، استاف ها را بهشکل خوشه ی انگور مشاهده نکرده و به شکل سلول های تکی ، دوتایی یا زنجیری کوتاه ببینیم.
   استافها، کوکسی هایی گرم مثبت به قطر 0.5 تا 1.5 میکرون هستند که اندازهی آنها در سویه های مختلف، ممکن است متفاوت باشد.
   این اندازه ی باکتری به سن باکتر ی و نوع محیط کشت وابسته است.
   استافها بی هوازی اختیاری؛ غیرمتحرک؛ فاقدهاگ؛ بعضاً کپسول دارند و با کهنه شدن محیط کشت، به سرعت، رنگ گرم را از دست می دهند. در این جنس ، ۲7 گونه و 7 تحت گونه شناخته شده است که مهمترین گونه های بیماریزای آن در انسان ، سه گونه ی زیر است:
   Staphylococcus aureus 1. استاف اورئوس یا استاف طلائی
   Staphylococcus epidermidis 2. استاف اپیدرمیدیس یا آلبوس یا استاف سفید
   Staphylococcus saprophyticus 3. استاف ساپروفیتیکوس
   معمولاً دو گونه ی اورئوس و اپیدرمیدیس، در انسان، عفونت های مختلف چرکی را ایجاد می کنند.
   گونه ی ساپروفیتیکوس، عمدتاً باعث عفونتهای ادرای-تناسلی خصوصاً در خانم ها میشود.
   در حیوانات، مهم ترین گونه های بیماریزای استاف شامل موارد زیر است:
   1. گونه های اورئوس و اپیدرمیدی س در حیوانات مختلف
   در سگ )Staphylococcus intermedius( 2. استاف اینترمدیوس
   در خوک )Staphylococcus hyicus( 3. استاف هایکوس
   در گاو )Staphylococcus chromogenes( 4. استاف کروموژنز
   در بز )Staphylococcus caprae( 5. استاف کاپری
   در گوسفند و بز )Staphylococcus lentus( 6. استاف لنتوس
   در ماکیان )Staphylococcus gallinarum( 7. استاف گالینارم
   در گربه )Staphylococcus simulans( 8. استاف سیمولانس
   در دلفین )Staphylococcus delphini( 9. استاف دِلفینی
   تقسیم بندی استافیلوکوک ها:
   به عنوان یکی از مهمترین ،(Coagulase Enzyme) گونه های مختلف استاف اورئوس، براساس توان تولید آنزیم کواگولاز ۲  فاکتورهای دخیل در بیماریزایی، به دو گروه اصلی کواگولاز مثبت و منفی تقسیم می شوند:
   آنزیم کوآگولاز تولید می کنند؛ تماماً ،(Coagulase-positive staphylococci (CoPS)) الف( گروه کواگولاز مثبت بیماریزا هستند؛ اصلیترین گونهها، شامل استاف اورئوس، اینترمد یوس، هایکوس، کروموژنز و دلفینی است که این گونه ها می توانند باعث منعقدشدن پلاسمای سیتراته از میزبان مربوطه شوند.
   شناخته می شوند. این گروه (Coagulase-negative staphylococci (CoNS)) ب( گروه کواگولاز منفی تحت عنوان قادر به منعقدکردن پلاسما و واکنش با فیبرینوژن نیستند. مهمترین گونه، استاف اپی درمیدیس است.
   در آزمایشگاه تشخیصی، هدف از کشت و جداسازی گونه های استاف، شناسایی و جداسازی استاف اورئوس به عنوان اصلی ترین گونه ی کوآگولاز مثبت و تفریق آن از گونه های کواگولاز منفی است؛ به طوری که گزارش آزمایش کشت میکروبی، از نمونه ی جداشده، به شکل نوشته می شود؛ به عبارتی، در گروه کواگولاز منفی ، دیگر نام گونه ذکر نمی شود و مهم (CoNS) استاف اورئوس یا استاف غیراورئوس نیست کدام گونه جدا شده است. اگر اورئوس جدا شد، در جواب استاف اورئوس می نویسیم و اگر اورئوس نبود، در جواب استاف غیراورئوس یا استاف کواگولاز منفی می نویسیم.
   جایگاه بیولوژیکی استاف ها در بدن:
   جایگاه و زیستگاه طبیعی استافها در بدن، سطوح خارجی بدن، پوست و سطوح مخاطی در بیشتر گونه های پستانداران و پرندگان است.
   همچنین هوا و گردوخاک موجود در محیط نگهداری دامها، حاوی تعداد زیادی استاف است.
   باکتری به عنوان فلورطبیعی در بدن وجود دارد و به دنبال فراهم شدن شرایط مستعد )خصوصاً تضعیف سیستم ایمنی، از بین رفتن فلور میکروبی و مصرف طولانی مدت آنتیبیوتیکها( این استاف موجود در بدن، به طور غیرطبیعی تکثیر یافته، بیماریزا شده و عفونت های مختلفی، ازجمله عفونت های چرکی در پوست و سطوح مخاطی، عفونت دستگاه ادراری، عفونتهای تنفسی و... را در بدن ایجاد می کند .
   لذا عفونت با استاف همیشه منشا داخلی دارد و از داخل خود بدن منشاء میگیرد اما دامی که به استاف اورئوس مبتلا شده است؛از طریق شیر، ضایعات چرکی، خلط و... استاف را به خارج از بدن دفع میکند. باکتری دفعشده به محیط، چون نسبت به شرایط محیطی مقاوم است؛ میتواند بهطور غیرمستقیم از طریق وسایل و ابزار دامپزشکی و یا دست کارگران و... به دامهای سالم منتقل شده و در بقیه دام ها ، بیماری فراگیر استافیلوکوکی ایجاد کند.
   استاف ها عمدتاً در سطح پوست و سطوح مخاطی دستگاه تنفس وجود دارند و معمولاً باکتری در دستگاه گوارش یافت نمیشود؛ مگر اینکه توکسین باکتری در دستگاه گوارش اثر کند و به شکل موقت در دستگاه گوارش وارد شود .
   
   مقاومت استافیلوکوکها :
   • استافها هرچند فاقد هاگ یا اسپوراند اما نسبت به شرایط محیطی، در مقایسه با سایر باکتریهای بدون اسپور )هاگ( مقاومترند. به طوری که میتوانند برای مدتی طولانی )چند ماه(، در محیط کشت جامد یا مایعی که با پارافین پوشیده و در فریزر )یخ( نگه داری شده زنده بمانند.
   با 6.5 MSA • قادر به تحمل غلظت بالای نمک و قند هستند؛ لذا میتوانند در محیطهای کشت حاوی نمک زیاد )مثل محیط 3 ظرف )Mercury (I) chloride( درصد نمک( رشد کنند. همچنین در حضور فنول ۲% ظرف 15 دقیقه و در حضور کلرور جیو ه 4 10 دقیقه نابود می شوند.
   • نسبت به خشکی و اکثر ضدعفونیکنندههای معمول مقاوم هستند. اما در مقابل حرارت حساس بوده و بیشتر گونهها در 60 درجه، ظرف نیمساعت از بین می روند.
   :)Staphylococcus aureus( استاف اورئوس استاف اورئوس، اصلیترین گونهی بیماریزا در این جنس است که به عنوان اولین یا دومین عامل شایع و مولد عفونتهای بیمارستانی در انسان محسوب میشود. در انواع مختلف حیوانات میتواند بیماریهای گوناگونی )اعمّ از عفونتهای چرکی و غیرچرکی( را ایجاد کند.
   این تنوع میزبانی در استاف اورئوس باعث شده که سویههای مختلف باکتری، به میزبانهای مختلف عادت کرده؛ بیوتیپهای مختلفی از در اورئوس شناخته شده است. D تا A باکتری ایجاد شود؛ به طوری که تاکنون بیوتیپ عمدتاً از خرگوش صحرائی جدا میشود. D در گاو و گوسفند و C ، در خوک و ماکیان B عمدتاً در انسان، بیوتیپ A بیوتیپ به لحاظ ساختمان آنتیژنی، 5 ترکیب اصلی آنتیژنی یا پادگنی در اورئوس شناخته شده که باعث تحریک سیستم ایمنی همورال یا سلولی در بدن میشود.
   تکوئیکاسید و کوآگولاز متصل یا عامل جمعکنندگی ،A این ترکیبات آنتیژنی شامل کپسول، لایهی پپتیدوگلیکان، پروتئین هستند. Clumping factor (Clf) :(Capsule) کپسول حدود 4% از سویههای اورئوس، واجد کپسول نازک پلیساکاریدی هستند که در خارجیترین لایهی باکتری قرار میگیرد. بر اساس وجود آنتیژن کپسولی اورئوس، 4 تیپ آنتیژنی از کپسول، در اورئوس شناخته شده است اما تمام این سویهها با آنتیبادی ضدکپسولی واکنش نشان میدهند.
   کپسول خاصیت ضدبیگانه خواری دارد و باعث محافظت باکتری در مقابل عمل بیگانه خواری یا فاگوسیتوز میشود.
   :)Peptidoglycan or Murein( پپتیدوگلیکان یا مورئین
   اصلیترین ترکیب در دیوار هی سلولی استافها )باکتریها( است. این ترکیب، نقشی معادل اندوتوکسین در باکتریهای گرم منفی دارد؛ پس میتواند باعث تحریک تولید مواد تبزای داخلی مثل اینترلوکین- ۲ شود و ایجاد تب کند.
   3 Mannitol salt agar or MSA is a commonly used selective and differential growth medium in microbiology.
   4 کلرور جیوه به صورت پودر سفیدرنگ کریستالی و سمّی میباشد که از طریق مجرای معدهای-رودهای و پوست جذب شده و از طریق کلیه دفع  میشود. مسمومیّت مزمن با آن، سبب اختلالات حسی، حرکتی و اختلال در رفتار و عاطفه می شود. همچنین این ترکیب برای اندامهای جنینی تراتوژن میباشد.

   از طرفی میتواند با جذب لوکوسیتها به موضع عفونت، باعث ایجاد آبسههای چرکی شود. این ترکیب، همچنین قادر به فعال کردن کمپلمان است.
   مسئول ایجاد ازدیاد حساسیت ت اخیر ی 5 در مقابل آلودگی مجدد با استاف اورئوس است.
   لیزوزیم موجود در اشک، بزا ق و ماکروفاژها، باعث تجزیهی پپتیدوگلیکان شده و به عنوان یک فاکتور دفاعی در مقابل عفونتهای استافیلوکوکی عمل میکند ؛ همچنین از اتصال استاف اورئوس به سطوح مخاطی جلوگیری میکند.
   :)Protein A (SpA)( A پروتئین
   در سطح استافاورئوس قرار دارد. از طریق پیوند کووالان ، A است. پروتئین A یا استافیلوکوکوس پروتئین A سومین ترکیب، پروتئین و G2 ،G ایمونوگلوبولینهای 1 FCreceptor به لایهی پپتیدوگلیکان دیواره متصل میشود. این پروتئین، قادر به اتصال استاف به متصل میشود و مانع از شکلگیری پاسخ ایمنی همورال برعلیه IGG از ایمونوگلوبولین FCreceptor است؛ لذا به قسمت G4 استاف اوروئوس میشود. پس به عنوان یک عامل بیماریزا در استاف اورئوس عمل می کند.
   در میزبانهای مختلف، تفاوت میزبانگونهای وجود دارد؛ به طوری که این پروتئین در انسان به G به ایمونوگلوبولین SpA در اتصال متصل میشود. IGG و در گاو به 4 IGG1
   :Teichoic acids (TA) تکوئیک اسید
   تکوئیکاسیدها، پلیساکاریدهای واجد فسفاتاند که از یک طرف، به پپتیدوگلیکان در دیواره و از طرف دیگر به غشاء یا پرده سیتوپلاسمی متصلاند. پس دو نوع تکوئیک اسید دیوارهای و غشائی در باکتریها وجود دارد. این پلیساکاریدهای واجد فسفات، برای هرگونه از استاف گفته میشود. اما در A اختصاصیاند؛ طوری که در استاف اورئوس، به شکل ریبیتول تکوئیک اسید وجود دارند که به آن پلیساکارید گفته می شود. B گونهی استاف اپیدرمیدیس، به شکل گلیسرول تکوئیک اسید است که به آن پلیساکارید تکوئیک اسیدها به تنهایی آنتیژنهای ضعیفی هستند اما زمانی که به لایهی پپتیدوگلیکان در دیواره متصل میشوند؛ باعث تحریک پاسخ ایمنی اختصاصی شده، بر ضد استاف آنتی بادی تولید می کنند.
   تکوئیک اسیدها با اتصال اختصاصی به فیبرونکتین در سطوح مخاطی، باعث تسهیل اتصال و موضعی شدن استاف به سطوح مخاطی بدن شده پس به عنوان یک فاکتور چسبندگی عمل کرده؛ زمینهی چسبیدن و کلونیزه شدن استاف به سطوح بدن را فراهم میکنند.
   :)Clumping factor A (ClfA)( عامل جمع کنندگی
   یا کوآگولاز متصل است. پروتئینی است )Clumping factor A (ClfA)( آخرین آنتیژن، عامل جمعکنندگی یا کلامپینک فاکتور سلولهای استافی )aggregation( که در سطح استافاورئوس قرار میگیرد. با اتصال به فیبرینوژن و تشکیل فیبرین باعث جمع شدن استافها، از عمل بیگانهخواری ممانعت میکند. (Clumping) به دور هم دیگر شده، لذا با مجتمع کردن این فاکتور از باکتری ترشح نمیشود. تنها در سطح سلول وجود داشته و در اتصال مستقیم با فیبرینوژن پلاسما، قادر به تشکیل فیبرین است؛ لذا این پروتئین، مسئول تشکیل لخته پلاسما روی لام است؛ یعنی در آزمایش کوآگولاز سریع روی لام، پروتئینیست که با فیبرینوژن ترکیب پلاسما سیتراته را منعقد میکند. زیرا، این پروتئین در سطح استاف قرار می گیرد. نیستند؛ زیرا کپسول سطح این پروتئین را میپوشاند و اجازه اتصال این aggregation سویههایی که واجد کپسول هستند قادر به پروتئین با فیبرینوژن را نمیدهد.
   
   باکتری جنس استافیلوکوک
   در استاف: (Virulence) عوامل بیماری زایی یا حدت عوامل دخیل در بیماری زایی استاف، شامل توکسینها و آنزیمهایی هستند که این باکتری ترشح میکند.
   الف( توکسینها:
   مترشحه از استافاورئوس به دو دسته عمومی و اختصاصی تقسیم میکنند. (Exotoxins) توکسینهای خارج سلولی است که (Leukocidins) و لوکوسیدینها (Hemolysins) توکسینهای عمومی: توکسینهای عمومی شامل همولیزینها مسئول ایجاد علائم عمومی )موضعی( عفونت است و عمدتاً در ایجاد عفونتهای چرکی دخالت دارند. 

   است که در ایجاد )Enterotoxin( و انتروتوکسینها TSST-1 ،ET توکسینهای اختصاصی: توکسینهای اختصاصی شامل علائم غیرچرکی مثل مسمومیت غذایی و عفونت خونی دخیل هستند.
   توکسینهای عمومی :
   :(Hemolysins) توکسین همولیزین
   اولین توکسینهای عمومی، همولیزینها هستند. همولیزین، توکسینی است که روی گلبولقرمز اثر میگذارد. همولیزینهایی که استافاورئوس تولید میکند؛ براساس اثر روی گلبول قرمز میزبانهای مختلف، به چهار فرم آلفا، بتا، دلتا و گاما یافت میشوند.
   یا آلفا لیزین مسئول ایجاد همولیز کامل در استافاورئوس (α-hemolysin) همولیزین آلفا :(α-hemolysin) همولیزین آلفا است و در استافها بر خلاف سایر باکتریها، همولیز کامل، از نوع آلفا و همولیز ناقص، از نوع بتا است. در حالیکه در باکتری های دیگر همولیز کامل، از نوع بتا است.
   همولیزین آلفا هم توسط پلاسمید و هم کروموزوم کد میشود. این توکسین روی سلولهای مختلفی از جمله گلبولهای قرمز، سفید، پلاکتها، هپاتوسیتها )سلولهای کبدی( اثر سمّی یا کشندگی دارد.
   باعث تخریب و نکروز عضلات صاف در دیواره عرو ق خونی شده و با اختلال در خو نرسانی به بافت، باعث نکروز بافتی ، ایجاد قانقاریا یا بافت میشود. (Gangrene) گانگرنشدن مکانیزم دقیق تاثیر این توکسین بر روی سلول شناخته نشده ولی به نظر میرسد توکسین آلفا به ناحیه هیدروفوب یا آبگریز از غشاء سیتوپلاسمی )سلولی( نفوذکرده و باعث اختلال در عملکرد غشاء، عدم خونرسانی و نکروز و در نهایت مرگ سلول مربوطه میشود.
   خاصیت درمونکروتیک و کشندگی دارد؛ به طوریکه تزریق زیرجلدی آلفا-لیزین در موش یا خرگوش باعث نکروز پوست شده و تزریق داخل وریدی آن منجر به مرگ م یشود. عمدتا روی گلبول قرمز خرگوش، گاو و گوسفند موثر است اما روی گلبول قرمز انسان بی تاثیر است.
   صرفاً توسط سویه های دامی استافاورئوس تولید می شود. )β-hemolysin( همولیزین بتا :(β-hemolysin) همولیزین بتا گاو و گوسفند، همولیزی ناقص ایجاد میکند اما با قرار دادن پلیت در دمای 4 درجه در یخچال این RBC در دمای 37 درجه، روی همولیز کامل م یشود؛ بنابراین به آن همولیزین گر م-سرد نیز گفته میشود.
   (Acid بر روی سلولهای مختلفی مثل گلبولقرمز، سفید و فیبروبلاستها اثر سمّی دارد. نو عی اسفنگومیلیناز
   است. پس میتواند باعث تجزیه فسفول یپیدهای موجود در غشاء سلول شود. همچنین، همولیزین بتا، یک sphingomyelinase) پروتئین حساس به حرارت است.
   باکتری جنس استافیلوکوک
   وجود همولیزین بتا، باعث میشود که استاف اورئوس در حضور پاسخ آماسی شدید نیز رشد کند. با کمک همولیزین-آلفا باعث ایجا د ضایعات، نکروز و قانقاریای بافتی میشود؛ طوری که در ورم پستان قانقاریایی در گاو همراهی همولیزین آلفا و بتا، باعث عدم خونرسانی به بافت پستان و سیاه شدن پستان متورم میشود. همچنین با کمک همولیزین-آلفا باعث آبسه می شود که از خصوصیات بارز عفونتهای استافیلوکوکی است.
   این همولیزین نیز خاصیت درمونکروتیک دارد و تزریق زیرجلدی آن، نکروز پوستی ایجاد میکند.
   سوم، همول یزین دلتا است. پروتئین بزرگ و مقاوم به حرارت است که نو عی فسفولیپاز بود ه :(Delta-hemolysin) همولیزین دلتا و شبیه دترجنت عمل میکند . طی ف سلو لکشی آن وسیع است. تزریق زیرجلدی آن، خاصیت نکروز پوست دارد.
   چهارم، همولیزین گاما است. پروتئین حساس به حرارت است. همولیز ضعیفی ایجاد :(gamma-hemolysin) همولیزین گاما میکند و برخلاف سایر همولیزی نهای استاف، خاصیت درمونکروتیک یا نکروز پوست را ندارد.
   :(Leukocidins) توکسین لوکوسیدین دارد. این دو ناحی ه f و s است که دو ناحیه (PVL) توکسین بعدی، لوکوسیدین است. معروفترین فرم آن لوکوسیدین پنتون والنتین با ایجاد تغییر PVL . به همراه یکدیگر باعث آسیب غشا ء لکوسیت و تخریب لکوس ی تها شده لذا از عمل بیگانهخواری جلوگ یری میکند در غشاء سلول منجر به افزایش نفوذپذیری غشاء و تخریب لوکوسیتها میشود.
   توکسینهای اختصاصی :
   :(Exfoliative Toxin) توکسین اکسفولیاتیو
   یا اپیدرمولیتیک (Exfoliatin) یا اکسفولیاتین (Exfoliative Toxin) توکسین بعدی، توکسین اکسفولیاتیو مشخص می شود. این توکسین، مسئو ل ایجاد نکرو ز Exfoliative Toxin یا ET است که با عبارت (epidermolytic toxins) Staphylococcal است و در انسا ن عارض های ب ه نام سندروم (Bullous impetigo) در پوس ت و ایجاد ضایعات پوستی یا کندهشدن پوست استافیلوکوکی را ایجاد میکند. scalded skin syndrome (SSSS (4S))
   به حرارت حساس است ETB . به حرارت مقاوم است و در 100 درجه به مدت ۲0 دقیقه پایدار است ETA دارد که B و A دو نوع و در دمای 60 درجه، نیم ساعت زنده میماند.
   :TSST- توکسین 1
   مسئو ل ایجاد شوک توکسی ک یا حضو ر توکسین در خو ن است Toxic shock syndrome toxin 1 (TSST- توکسین ( 1 که در عفون تهای سیستمیک استافیلوکوکی نقش دارد؛ یعنی به هنگام ورود استاف به خون تولید میشود. این توکسین باعث افت فشارخون، شوک و نهایتاً مرگ میشود.
   :(Enterotoxin) انتروتوکسینها
   انتروتوکسین ها، توکسین هایی مقاوم به حرارت و تریپسین هستند که در حرارت جوش 100 درجه، نیم ساعت پایدار می مانند.
   پروتئینهایی به وزن ۲8 تا 35 هزار دالتون هستند که صرفاً توسط سویههای انسانی استاف اورئوس تولید میشوند.
   این توکسین ها به دنبال رشد استاف اورئوس در ماده غذایی تولید می شوند و خوردن این غذای آلوده به توکسی ن ظرف حداکثر چهار ساعت علائم مسمومیت غذایی را به شکل اسهال و استفراغ شدید نشان میدهد. )عفونت روده ای نکته: انتروتوکسی نهای میکروبی باید روی دیوارهی روده اثر کنند اما استثنائاً انتروتوکسی نهای استاف، به شکل مرکز ی عملکرده و با اثر بر روی مغ ز ایجاد استفراغ مرکزی میکنند.
   تا J و تعداد زیادی انتروتوکسین غیرکلاسیک، با اسامی A, B, C1, C2, D, E به لحاظ آنت یژنی شش فرم انتروتوکسین کلاسیک شناخته شده است . K
   عمدتاً در سوی ههای انسانی اورئوس یافت میشود. A نوع با ایجاد انتروکولیت غشاء کاذب، در رودهی انسان همراه است. B نوع در ارتباط با سویههای رشد کرده در شیر، فرآوردههای شیری و سوی ههای اورئوس جدا شده از ماکیان است. ،D و C نوع ». یا مسمومیت غذایی ایجاد می کنند (Gastroenteritis) این انتروتوکسی نها گاستروآنتریت «: در انسان همان طور که گفته شد در دامها نقش آنها در ایجاد بیماری ناشناخته است اما می توانند در دام نیز تولید شوند؛ به عنوان مث ال، میزان زیادی انتروتوکسین در شیر گاوی که دچار ورم پستان استافیلوکوکوس است؛ ترشح میشود و خوردن این شیر آلوده، در انسان مسمومیت غذایی ایجاد می کند.
   این مسمومیت دورهی کمون کوتاه )حدود 4 ساعت( دارد.
   و انتروتوکسی نها در یک دسته ی جدید به نام TSST-1 ،ET نکته: سه توکسین اختصاصی استافاورئوس، یعنی توکسینهای یا اَبَر آنتیژن طبقهبندی میشوند. Superantigens (SAgs) شده، سایتوکاینهای نظیر اینترلوکین - 1 (T) باعث تحریک لنفوسیتها ،MFC این آنتیژ نها میتوانند به طور مستقل از و اینترفرون گاما تولید کنند که این سایتوکاین ها Tumour Necrosis Factor alpha (TNF alpha) ، اینترلوکین - ۲ مسئول ایجاد علائم عفونت غیرچرکی با استاف اورئوس شده اند.
   ب( آنزیم
   دومین عامل دخیل در بیماریزائی استاف، آنزیمهای مترشحه از باکتر یاند. مهمترین آنزیمهای ترشحی از استاف اورئوس شامل کوآگولا ز آزاد، کاتالاز، هیالورونیداز، استافیلوکیناز یا فیبرینولیزین، لیپاز، نوکلئاز و بتالاکتاماز یا پنیسیلیناز است.
   کوآگولاز آزاد :
   باعث تبدیل فیبرینوژن به فیبرین و تشکیل لختهای فیبرینی در اطراف ضایعات چرکی ناشی از استاف شده؛ لذا از عمل بیگانه خوا ر ی محافظت م یکند.
   به لحاظ آنتیژنی، 4 تیپ مختلف از کوآگولاز شناخته شده است. ا ین آنزیم نسبت به حرارت مقاوم است؛ به طوری که در 100 درجه و نیم ساعت زمان نیز پای دار است.
   نداریم؛ )Ca نکته مهم: این آنزیم باعث لخته شدن فیبرینوژن خالص نمیشود. برای لخته کردن فیبرینوژن، نیازی به یون کلسیم )+ 2 نیازمندی م. به نظر میرسد این عامل، پروترومبین CRF اما برای تبد یل فیبرینوژن به فیبر ین، به حضور فاکتور واکنش پذیری کوآگولاز یا پلاسما باشد که تبدیل فیبرینوژن به فیبرین را تسهیل میکند.
   کاتالاز :
   به آب و اکسیژن، اثرات سمی ناشی از متابولیسم هوازی ر ا (H2O توسط تمام گونههای استاف تولید میشود. با تبدیل آب اکسیژنه ( 2 از بین میبرد.
   
   هیالورونیداز:
   باعث تجزیه هیالورونیکاسید موجود در بافت پیوندی شده؛ بنابراین گسترش عفونت استافیلوکوکی را تسهیل میکند.
   استافیلوکیناز یا فیبرینولیز ین:
   باعث تجزیه لخت ههای فیبرینی شده؛ بنابراین به گسترش عفونت کمک میکند.
   لیپاز:
   موجود در ضایعات چرکی میشود. با رقیق کردن آبس ههای چرکی، تهاجم استاف به پوست و بافتهای زیرپوستی، DNA باعث تجزیهی تشکیل عفونتهای پوستی را تسهیل میکند .
   نوکلئاز :
   آزاد موجود در ضایعات چرکی میشود. DNA آنزیمی مقاوم به حرارت است. باعث تجزیهی
   بتالاکتاماز یا پن یسی لیناز:
   باعث تجزیهی حلقه بتالاکتام در آنتیبیوتی کهای گروه بتالاکتام، نظی ر پنیسیلینها و سفالوسپوری نها م یشود و در مقاومت استاف، نقش
   اصلی را درمقابل این آنتیبیوتی کها دارد.
   استافها به وفور در هوا و گردوخاک موجود در محل زندگ ی انسان و دام وجود دارند. جزئی «: به لحاظ ا پیدمیولوژی، همانطور که گفتیم
   از فلور طبیعی در سطوح خارجی بدن و سطوح مخاط ی محسوب میشوند. در دستگاه گوارش و دستگاه ادراری به طور موقت حضو ر
   دارند. در بافت آلوده یا عفونی، تعداد استافها به مراتب بیشتر از پوست طبیعی است؛ بنابراین باکتری به راحتی از ضایعات چرکی دف ع
   ». میشود. چون نسبت به شریط محیطی مقاوم است، میتواند به سهولت در دامهای دیگر نیز منتشر شود
   مهمترین عواملی که در بقاء استاف، تکثیر آن و ایجاد ضایعات استافیلوکوکی موثر هستند عبارتاند از:
   در سطح باکتری. A 1. مقاومت در برابر عوامل فاگوسیتو ز ناشی از وجود کپسول و پروتئین
   2. زنده ماندن در داخل سلولهای بی گانهخوار .
   3. مقاومت در برابر عوامل باکتریکش سرم )مثل کمپلمان( ناشی از تولید کوآگولاز.
   4. تولید توکسی نها و آنزی مهای مختلف خارج سلولی .
   5. توان چسبیدن به ا پیتلیوم سطوح مخاطی بدن و کولونیزه شدن در سطوح مخاطی.
   نکته مهم: هیچ عفونت استافیلوکوکی، به تنهایی و به طور مستقل توسط استافیلوکوک ا یجاد نمیشود و حتماً ا یجاد عفونت استافیلوکوک ی
   نیازمند وجود عوامل مستعدکننده ، نظیر ضعیف شدن سیستم دفا عی بدن است که اجازه م یدهد استاف موجود در سطوح بدن، به میزا ن
   زیادی تکثیر کرده، در سطح ا پیتلیال کلونیزه شده و ایجاد عفونت کند.
   استافها در کل، باکتریهایی پایوژن یا چرکزا هستند و آبسه و چرک تولید م یکنند.
   چرک: چرک مجموعهای از باکتر یهای زنده و مرده و لوکوسی تهای مرده در موضع عفونت است که توسط سلولهای بیگانهخوار و
   رشت ههای فیبرینی احاطه شده و معمولاً یک کپسول فیبروزی اطراف این ضایعه چرکی را میپوشاند.
   باکتری جنس استرپتوکوکوس / دکتر حسن ممتاز / زهرا ابراهیمی | مریم زمانیان 16
   (Streptococcus) باکتر یهای جن س اس ترپت وکو کو س
   دومین باکتری، باکتریهای جنس استرپتوکوکو ساند. جنس استرپتوکوکوس شامل گونههای متنوعی از کوکسیهای گرم مثبت و کاتالاز
   منفی است که در محیط کشت مایع، آرایش زنجیری شکل دارند و شبیه دانههای تسبیح به دنبال یکدیگر قرار میگیرند. به همین خاطر
   به آ نها استرپتوکوک گفته میشود.
   بوده؛ )homofermenters( این باکتریها بیهوازی اختیاری؛ غیرمتحرک؛ فاقد هاگ؛ بعضاً کپسول دارند. تخمیرکننده، هوموفرمانتر
   یعنی، تخمیر آنها تک محصولی است و فرآورده حاصل از تخمیرشان، فقط یک نوع اسید )اسید لاکتیک( است.
   روشهای مختلفی برای شناسایی و طبقه بندی این باکتریها وجود دارد که چهار مورد از مهمترین روشهای طبقه بندی آنها عبارتند
   از:
   1( طبقه بندی بر اساس الگوی درمانگاهی بیماری یا علائمی که باکتری در بدن ایجاد میکند.
   تقسیم میشوند . )Enterococcus( و رودهای )Viridans( دهانی ،)Pyogen( بر این اساس، استرپتوکو کها به سه گروه چرکزا
   ۲( سیستم طبقه بندی بر اساس ایجاد همولیز در محیط بلاد آگار است.
   Beta-( بتا همولیتیک ،)Alpha-hemolytic Streptococcus( بر این اساس، استرپتوکوکها به سه گروه آلفا همولیتیک
   تقسیم میشوند. )Gamma-hemolytic Streptococcus( و گاما همولیتیک )hemolytic Streptococcus
   آلفا همولیتیکها همولیز ناقص دارند. بتا همولیتی کها همولیز کامل دارند و تماماً هم بیماریزا هستند. گاما همولیتی ک که فاقد همولیز
   هستند و همولیز ایجاد نمی کنند.
   3( سیستم طبقه بندی به روش سرولوژیکی معروف به طبقه بندی لانسفیلد 6 است.
   پلی ساکارید اختصاصی گروه در دیوارهی سلولی باکتری(، در یک آزمایش آگلوتیناسیون ( C استرپتوکوک، بر اساس تفاوت در مادهی
   تقسیم میشود. V تا K و H تا A روی لام، به گروههای مختلف سرمی از
   استرپتوکوکوس آگالاکتیه ،A از گروه )Streptococcus pyogenes( به عنوان مثال:استرپتوکوکوس پایوژنز
   و انتروکوکها از C از گروه )Streptococcus equi( و استرپتوکوکوس اکوئی B از گروه )Streptococcus agalactiae(
   لانسفیلد هستند. D گروه
   موجود در دیواره باکتری به تکوئیک اسید دیواره متصل است. در حالیکه در C در گروه انتروکوک برخلاف سایر استرپتوکوکها، ماده
   سایر استرپتوکوکها، این پلی ساکارید به پپتیدوگلیکان باکتری متصل می شود.
   است که در نامگذاری جدید به نام لاکتوکوکوس N از گروه )Streptococcus lactis( استرپتوکوکوس لاکتیس
   شناخته میشود. )Lactococcus lactis(
   4( طبقه بندی بر اساس خصوصیات بیوشیمیایی یا فیزیولوژیکی باکتری است.
   6 Lancefield grouping
   باکتری جنس استرپتوکوکوس
   در دیوارهی آنها وجود ندارد و طبیعتاً با روش لانسفیلد قابل شناسایی نیستند؛ صورت C این طبقه بندی، در مورد گونههایی که ماده در گاو مثالهایی )Streptococcus uberis( میگیرد. استرپتوکوکوس نومونیا یا پنوموکوک در انسان و استرپتوکوکوس یوبریس از آن هستند که از واکنشهای مختلف بیوشیمیایی، نظیر تخمیر قندها، حساسیت نسبت به آنتیبیوتی کها و ... شناسایی میشوند.
   استرپتوکوک، اولین بار از ضایعات چرکی در انسان جدا شد. اولین تقسیم بندی سیستماتیک باکتری در 1931 برای شناسایی گونههای بیماریزای بتا همولیتیک انجام شد.
   معمولاً برای شناسایی استرپتوکوکها مجموعهای از چهار الگو مختلف طبقه بندی استفاده می شود.
   عوامل بیماریزایی در استرپتوکوکها:
   مهمترین ترکیبات آنتیژنی و عوامل دخیل در بیماریزایی استرپتوکوکها یا فاکتورهای ویرلانس این باکتریها عبارتند از:
   : )Capsule( الف( کپسول
   استرپتوکوکوس اکوئی(، کپسولی از جنس هیالورونیک اسید ( C استرپتوکوکوس پایوژنز( و ( A در استرپتوکوکهای گروه وجود دارد. این کپسول خاصیت آنتیژنی نداشته، تنها دارای خاصیت ضدفاگوسیتوز بیگانه خواری است؛ لذا ، )Hyaluronic acid( باعث مقاومت استرپتوکوک در مقابل سلولهای بیگانه خوار شده و با قدرت تهاجمی باکتری مرتبط است.
   در گونهی پونوموکوک، کپسول پلیساکاریدی و دارای خاصیت آنتیژنی است؛ به طوری که بر اساس آنتیژن کپسولی در پونوموکوک،
   بیش از 83 سروتیپ از این باکتری شناخته شده است.
   :)M protein( پروتئین M ) ب
   از واژهی موکوئیدی گرفته شده است. یک آنتیژن مهم دیواره سلولی، اختصاصی تیپ یا سویه M پروتئین است که M ، سومین ترکیب
   در استرپتوکو کها است که ممکن است در یک تیپ یا سویه موجود و در سویه دیگر موجود نباشد.
   خاصیت ضدبیگانهخواری دارد و در قدرت تهاجمی باکتری موثر است. M پروتئین
   در باکتری، باعث مات شدن کلونیها شده و حدّت یا توان بیماریزایی باکتری را افزایش میدهد. M وجود پروتئین
   :)protein F( F پ( پروتئین
   آن از واژهی فیبرونکتین گرفته شده است و یک گیرنده اختصاصی برای فیبرونکیتن دارد؛ بنابراین ، F است که F سومین ترکیب، پروتئین
   به فیبرونکتین موجود در بافت همبندی متصل شده و در اتصال و موضعیشدن استرپتوکو کها در سطح مخاط حلق و پوست موثر است.
   آنتیبادی ضد این پروتئین در طول دوره بیماری تولید میشود.
   :)Teichoic acids (TA)( ت( تیکوئیک اسید
   چهارمین ترکیب، لیپوتیکوئیک اسید یا تیکوئیکاسید موجود در غشاء سلولی است. حدود 1% وزن خشک غشاء باکتری را تشکیل
   عمل کرده؛ با اتصال اختصاصی به فیبرونکتین در کلونیزه شدن استرپتوکوک و F میدهد. قسمت لیپیدی این ترکیب، مشابه پروتئین
   موضعیشدن باکتری در سطوح اپیتلیال بدن و مخاط ناحیه حلق، اهمیت دارد.
   :)Peptidoglycan or murein( ث( پپتیدوگلیکان
   ترکیب بعدی، پپتیدوگلیکان است. اصلیترین ترکیب موجود در دیواره سلولی باکتری است. نقشی معادل اندوتوکسین در باکتریهای
   نظیر اینترلوکین- 1 (Endogenous pyrogens) گرم منفی دارد؛ بنابراین، باعث تحریک تولید مواد تبزای داخلی
   
   شده، ایجاد تب میکند و با جذب یا فراخواندن لوکوسی تهای چندهست های به موضع عفونت، چرک و آبسههای (Interleukin-1(
   چرکی ایجاد کند.
   پپتیدوگلیکان، مسئول ایجاد ازدیاد حساسیت تاخیری است و دارای واکنش متقاطع با پپتیدوگلیکان بعضی دیگر از باکتریهای گرم
   مثبت است.
   1) داریم. تیپ 4 یا ازدیاد حساسیت ت اخیر ی، ،۲ ، ازدیاد حساسیت تاخیری: در ایمونولوژی 4 تیپ ازدیاد حساسیت یا آلرژی ( 4 و 3
   نوعی آلرژی مربوط به لنفوسی تها، یعنی سلولهای تک هستهای است. زمانی که بدن در معرض یک عامل عفونی نظیر سل قرار میگیرد؛
   به شکل خاطرهای در بدن باقی T در صورتی که فرد، زنده بماند و بهبود پیدا کند، در بیمار بهبود یافته، تعدادی از لنفوسی تهای میمانند. هر زمانی که فرد بهبود یافته از عفونت، در معرض باسیلسل قرار گیرد؛ بلافاصله لنفوسی تهای خاطرهای تحریک شده؛ جلوی ابتلا به سل را میگیرند.
   لیزوزیم موجود در اشک، بزاق و ماکروفاژها میتواند پیوندهای بین واحدهای گلیکان در دیواره سلولی را تخریب کند و در پیشگیری از
   عفونتهای ناشی از باکتریهای گرم مثبت، مثل استرپتوکوکها، نقش اصلی را دارد.
   :(streptococcal pyrogenic exotoxins) ج( اگزوتوکسینهای تبزا
   وجود C و B ،A است که به 3 شکل (Erythrogenic toxin) فاکتور بعدی، اگزوتوکسینهای تبزا یا توکسی نهای اریتروژنیک
   دارند.
   و بعضی سوی ههای A توسط سوی ههای لیزوژن، یعنی سویههایی که یک فاژ اختصاصی وارد آنها شده است، از استرپتوکوکهای گروه
   تولید میشوند. پروتئی نهایی حساس به حرارت هستند. این توکسینها باعث ایجاد ازدیاد حساسیت تاخیری، حساسیت G و C گروه
   B و سبب سرکوب فعالیت لنفوسیتهای (Cytotoxicity) فعالیت تخریب سولی ،(Endotoxin) در برابر اندوتوکسین
   میشوند. (BCells)
   (Scarlet fever( توکسی نهای اریتروژنیک، مسئول ایجاد دانه یا رش یا جوشهای قرمز پوستی د ر بیماران مبت لا ب ه تب مخملک
   هستند.
   7 آنتیبادی ضد این توکسینها اندازهگیری میشود. افردی که دارای آنتیبادی ضدتوکسینهای Dick test در آزمایشی به نام
   اریتروژنیک هستند د ر مقابل تب مخمل ک حساساند؛ زیرا تب مخملک نوعی ازدیاد حساسیت تیپ سوم، ناشی از رسوب کمپلکس
   آنتیژن-آنتیبادی در پوست است. پس باید آنتی بادی ضداسترپتوکوک در بدن وجو د داشته باشد تا زمانی که آنتیژن استرپتوکوک
   وارد بدن شد؛ آنتیژن باکتری با آنتیبادی موجود در بدن ترکیب شده، کمپلکسهای (Streptococcus pyogenes) پایوژنز
   آنتیژن-آنتیبادی در پوست وارد شده و بیماری مخملک ایجاد کند؛ به عبارتی، اگر آنتیبادی ضدتوکسینهای اریتروژنیک در بدن موجود
   نباشد؛ بیماری مخملک نیز به وجود نمیآید.
   سویه لیزوژن در باکتر یها، باکتری است که ». توکسی نهای اریتروژنیک توسط سوی ههای لیزوژن استرپتوکوک تولید میشود «: گفته شد
   یک باکتریوفاژ خاص را دریافت کرده است و این باکتریوفاژ، مسئول تولید یک توکسین یا یک خاصیت در باکتری است؛ به عبارتی خود
   استرپتوکوک ماهیتاً ژن مولد توکسی نهای اریتروژنیک را ندارد اما زمانی که یک فاژ اختصاصی را دریافت میکند؛ ژن کدکنندهی این
   7 The Dick test is a laboratory test designed to indicate whether or not a person is immune to (will not get)
   scarlet fever. Scarlet fever is a childhood disease. It derives its name from the flushed face, red rash and
   fever that it causes.
   باکتری جنس استرپتوکوکوس 
   توکسین همراه باکتریوفاژ وارد باکتری شده است و روند تولید توکسین را اعمال میکند. بنابراین لیزوژنی، یعنی، انتقال ژن از طریق
   که یک صفت یا یک خاصیتی را در باکتری ایجاد میکند. )Transduction ( باکتریوفاژ یا همان ترانسداکشن
   :(Hemolysins) د( همولیزینها
   ،B ،A توسط باکتری خصوصاً گروههای S و O عامل بعدی همولیزی نها یا استرپتولیزی نهای باکتری است . ب ه دو شکل استرپتولیزین
   تولید میشود. F و G ،C
   پروتئینی حساس به حرار ت اس ت که به طو ر قابل برگشت توسط اکسیژن و ب ه طو ر غیرقابل O استرپتولیزی ن :O 1. همولیزین
   برگشت توسط کلسترول سرم غیرفعال میشود. این همولیزین نوعی اگزوتوکسین است که از باکتری ترشح شده است؛ خاصی ت
   در بدن میشود که در آزمایشی به نام ASO (Antistreptolysin O) یا O آنتیژنی دارد وباعث ایجاد آنتیبادی ضدهمولیزی ن
   آنتی بادی ضد این همولیزین جهت تشخیص عفونتهای استرپتوکوکی اندازه گیری میشود. ،ASO
   پروتئینی مقاوم به حرارت، غیرآنتیژنی و متصل به سلول است که از باکتری ترشح ،S یا استرپتولیزین S همولیزین :S 2. همولیزین
   نشده و تنها در غشاء باکتری وجود دارد. به دنبال تماس مستقیم استرپتوکوک با گلبول قرمز باعث لیزشدن گلبولهای قرمز میشود.
   هر دو همولیزین باکتری می توانند باعث تخریب سلولهای مختلفی نظیر گلبولهای قرمز، سفید، پلاکتها یا سلولهای کبدی شوند.
   :(Streptokinase (SK)) ذ( استرپتوکیناز
   است. باعث لیز شدن )تجزی ه( لخت ههای (Fibrinolysin) یا فیبرینولیزین (Streptokinase (SK)) فاکتور بعدی، استرپتوکیناز
   خونی فیبرینی در بافت عفونی میشود. به انتشار راحت استرپتوکوک در موضع عفونت کمک می کند. این آنزیم با تبدیل پلاسمینوژن
   وجود دارد که B و A موجود در پلاسما به پلاسمین، باعث لیزشدن لخت ههای خونی- فیبرینی میشود. حداقل دو نوع استرپتوکیناز
   تولید میشود. خاصیت آنتیژنی دارند و در بدن آنتیبادی تولید میکنند. از G و C بعضی سوی ههای ،A توسط گونههای گروه
   استرپتوکیناز به عنوان یک داروی ضدآمبولی و ضدلختههای خونی در بیمارستان استفاده میشود.
   یا نوکلئاز: DNase ) ر
   وجود دارد. A, B, C, D است که به چهار فرم (Deoxyribonuclease) یا نوکلئاز 8 DNase ، فاکتور بعدی
   گفته میشود. این آنزیم باعث تجزیهی اسیدنوکلئیک آزاد موجود در چرک شده، (Streptodornase) آن استرپتودُرناز B به نوع
   لذا با رقیق کردن ضایعات چرکی، به انتشار راحت باکتری، خصوصاً در ضایعات پوستی کمک میکند.
   این آنزیم به شکل دارو برای رقیق کردن اگزودای و آمبولیهای چرکی موجود در بدن استفاده میشود و امروزه از طریق مهندسی
   موفق به تولید استرپتودرناز نوترکیب شدهاند که به عنوان یک داروی ،E.Coli ژنتیک با کولون کردن ژن مولد این آنزیم در باکتری
   بیمارستانی نظیر هپارین و وارفارین استفاده میشود.
   :)Hyaluronidase( ز( هیالورونیداز
   است که باعث تجزی هی هیالورونیک اسید موجود در بافت پیوندی میشود؛ لذا، به انتشار )Hyaluronidase( آنزیم آخر، هیالورونیداز
   گفته میشود. این آنزیم (Spreading Factor (SF)) باکتری در موضع عفونت کمک میکند؛ بنابراین، به آن عامل پخش کننده
   نیز خاصیت آنتیژنی دارد و بدن بر علیه آن، آنتیبادی تولید میکند.
   8 A deoxyribonuclease is an enzyme that catalyzes the hydrolytic cleavage of phosphodiester linkages in the
   DNA backbone, thus degrading DNA. Deoxyribonucleases are one type of nuclease, a generic term for
   enzymes capable of hydrolyzing phosphodiester bonds that link nucleotides.
   باکتری جنس استرپتوکوکوس
   و پنوموکوکها تولید میشوند. A, B, C تمام این فاکتورهای ذکر شده توسط گونههای بیماریزا استرپتوکوک خصوصا گروههای
   A آنزیمهای نظیر پروتوئیناز و هیپوراز که باعث تجزیهی هیپورات سدیم میشود؛ توسط بعضی گونههای استرپتوکوک، خصوصاً از گروه
   تولید میشوند.
   :NADase ) س
   از کوفاکتو رهای تنفسی میشوند. نقش این آنزیمهای DPN و NAD باعث تجزیهی DPNase و NADase آنزیمهایی نظیر
   اخیر، در بیمار یزایی استرپتوکو کها، دقیقاً مشخص نیست.
   محسوب میشوند که (Streptococcus pyogenes) در مجموع، به لحاظ بیمار یزایی، استرپتوکو کها جزء باکتریهایی چرکزا
   با تولید چرک و آبسه در موضع عفونت همراه هستند و معمولاً یک کپسول فیبروزی ضخیم، اطراف آبس ههای چرکی ناشی از آنها را
   میپوشاند.
   استرپتوکوکوسهای بیماریزا:
   از بین گروههای مختلف استرپتوکوکهای بیماریزا در انسان، موارد زیر حائز اهمیت است:
   A از گروه (Streptococcus pyogenes) 1( استرپتوکوکوس پایوژنز
   B از گروه (Streptococcus agalactiae) ۲( استرپتوکوکوس آگالاکتیه
   D از گروه (Enterococcus) 3( انتروکوکها
   (Streptococcus pneumoniae) 4( استرپتوکوکوس نومونیا یا پنوموکوک
   :)Streptococcus pyogenes( استرپتوکوکوس پایوژنز
   لانسفیلد، همیشه بتاهمولیتیک بیماریز ا 9 است. عامل ایجاد گلودرد چرکی در کودکان و افراد 5 تا 15 سال است A گونه پایوژنز از گروه
   که میتواند بزرگسالان را نیز آلوده کند. )با ایجاد گلو درد شدید، تشکیل لایهی چرکی، به شکل یک غشاء کاذب در مخاط حلق و گل و
   همراه است.( و همچنین در انسان، تب برفک، بادسرخ، تب روماتیسمی و گلومرونفریت ایجاد میکند.
   در فردی که بهبودی کامل حاصل نکند و آنتیژن استرپتوکوکی در بدنش باقی بماند؛ این باقی ماندن استرپتوکوکوس پایوژنز در بدن،
   بادسرخ ،)Scarlet fever( عوارض مختلفی را در قالب بیمار یهای ناشی از ایمنی ایجاد میکند که شامل تب مخملک
   است. )Glomerulonephritis( و گلومرونفریت )Rheumatic fever( تب روماتیسمی ،)Erysipelas(
   ناشی از رسوب کمپلکسهای آنتیژن-آنتیبادی در پوست است که دانههای قرمزرنگ یا جوشهای :)Scarlet fever( تب مخملک
   پوستی ایجاد میکند. این جوشها از ناحیه سینه شروع شده، معمولاً تمام بدن را درگیر میکنند.
   یک سلولیت حاد پوستی است که با تورم بافت همبند زیرجلد و درگیری عروقی لنفاوی زیر پوستی همراه :)Erysipelas( باد سرخ
   است.
   بیماری غیرچرکی ناشی از رسوب کمپلکسهای ایمنی در دریچههای قلب، مفاصل، عروق :)Rheumatic fever( تب روماتیسمی
   خونی و پوست است که منجر به ایجاد تب روماتیسمی در مفاصل شده و با ایجاد آرتریت و اندوکاردیت همراه است.
   9 beta-hemolytic Streptococcus pyogenes (GABHS)
   باکتری جنس استرپتوکوکوس
   بیماری غیرچرکی ناشی از رسوب کمپلکسهای آنتیژن-آنتیبادی در گلومرولهای :)Glomerulonephritis( گلومرونفریت
   کلیه است. گلومرونفریت ایجاد میکند و با دفع خون و پروتئین از ادرار و بالا رفتن فشارخون مشخص میشود.
   :(Streptococcus agalactiae) استرپتوکوکوس آگالاکتیه
   لانسفیلد است که عامل اصلی ایجاد ورم پستان مسری در گاو، گوسفند و بز است. در انسان، معمولترین B گونه بعدی آگالاکتیه از گروه
   در نوزادان است که به عنوان دومین عامل شایع ایجاد مننژیت، در )Meningitis( مننژیت ،)Septicemia( عامل ایجاد سپتیسمی
   نوزاد انسان محسوب میشود و همچنین عامل ایجاد تب زایمان در خانم ها است. باکتری به طور طبیعی از مخاط واژن و دهانهی رحم
   در خانمها جدا شده است.
   در افراد مبتلا به ضعف سیستم ایمنی و بدخیمیها و مصرف طولانی مدت کورتونها میتواند در انسان پنومونی، اندوکاردیت و
   پیلونفری ت 10 ایجاد کند که اندوکاردیت ناشی از آن معمولاً به سکته قلبی منجر میشود.
   با استاف اورئوس بتاهمولیتیک است. کمپ، یک مادهی )CAMP+ ( این باکتری به طور اختصاصی دارای واکنش یا تست کمپ مثبت
   استرپتو کوکوس آگالاکتیه( تولید شده و میتواند همولیز ( B شبه پروتئینی است که توسط بعضی باکتریها نظیر استرپتوکو کهای گروه
   ناقص در بعضی باکتریها را به همولیز کامل تبدیل کند.
   این تست بدین شکل است که اگر در یک خط قطری در وسط محیط بلادآگار، استاف اورئوس بتا همولیتیک )یعنی واجد همولیز ناقص (
   و در خطی عمود بر آن استرپتوکوکوس آگالاکتیه را کشت دهیم؛ استرپتوکوکوس آگالاکتیه با تولید مادهی شبه پروتئینی به نام
   قادر خواهد بود که همولیز ناقص استاف را کامل کرده، طوری که در محل تلاقی دو خط کشت شده منطقهی وسیعی از CAMP11
   همولیز کامل، به شکل نوک پیکان تشکیل میشود. این تست در شناسایی استرپتوکوکوس آگالاکتیه در بسیاری از مناطق به عنوان یک
   تست غربالگری استفاده میشود.
   یا پلی ساکارید اختصاصی گروه در دیوارهیسلولی این باکتری، از جنس رامنوز C به لحاظ آنتی ژنی در استرپتوکوکوس آگالاکتیه مادهی
   واکنش متقاطع سرمی داشته باشد. C و B استیل گلوکزآمی ن 1۲ و گالاکتوز است که میتواند با بعضی از گونههای گروه N
   شناخته IV و III ،II ،IBC ،IAC ،IA به لحاظ سرولوژی، در این گونه، آنتیژ نهای سطحی پروتئینی 6 سروتیپ مختلف به اسامی
   شده است که در مناطق مختلف معمولا یکی از این سرو تیپها غالبتر است.
   هیالورونیداز، نورا مینیداز، همولیزینها و ... را تولید میکند که در ایجاد علائم ، DNAase باکتری عوامل مختلف حدت از جمله
   مختلف درمانگاهی در عفونتهای ناشی از آن دخالت میکند.
   نیز برای دسته بندی و شناسایی این باکتری استفاده )Phagetyping( از روش فاژتایپینگ )Serotyping( علاوه بر سروتایپینگ
   میشود.
   ورم پستان ناشی از آگالاکتیه:
   در مورد بیماریهای ناشی از جنس استرپتوکوک، اولین و مهم ترین بیماری، ورم پستان مسری ناش ی از استرپتوکوکوس آگالاکتیه است .
   استرپتوکوکوس آگالاکتیه از عوامل مهم ایجاد ورم پستان مسری در گاو، گوسفند و بز است. به لحاظ اهمیت تقریباً معادل ورم پستا ن
   10 Kidney infection (pyelonephritis)
   11 Christie Atkins Munch Peterson
   rhamnose-n-acetylglucosamine12
   باکتری جنس استرپتوکوکوس 
   :(Streptococcus equi) استرپتوکوکوس اکوئی
   حائز اهمیتاند. استرپتوکوکوس اکوئی تحتگونهی اکوئی )Streptococcus equi( لانسفیلد استرپتوکوکوس اکوئیها C از گروه
   یا کِتو در اسب است. جزء باکتر یهای زئونوز محسوب میشود. )Strangles horse disease( است. عامل بیماری گورم، استرنگلز
   از موارد سپت یسمی ناشی از مصرف پنیر آلوده، در انسان گزارش شده است.
   اختصاصی گروه، دارای سه آنتیژن دیگری در دیوارهی سلولی است که: C به لحاظ آنتیژنی این باکتری علاوه بر پلی ساکارید
   آن نسبت به تریپسین حساس است که اختصاصی گونه باکتری است. M 1. آنتیژن
   آن به تریپسین مقاوم است که در استرپتوکوکوس زئواپیدمیکوس نیز یافت میشود. R 2. آنتیژن
   3. آنتیژن مربوط به لیپوتکوئیک اسید یا تکوئیک اسید غشائی باکتری که از لحاظ ساختمانی مشابه لیپوتکوئیک اسید موجود در
   استرپتوکوکوس پایوژنز است و باعث واکنش متقاطع سرمی با این گونه میشود.
   باکتری جنس استرپتوکوکوس / دکتر حسن ممتاز / فاطمه سهرابی | مریم زمانیان 25
   موارد به جریان خون میتواند در اندامهای پارانشیمی بدن، مثل کبد، کلیه، ریه و طحال، آبسههای متعدد چرکی ایجاد کند. عموماً
   بیماری در اسب کشنده نیست و به دنبال تخلیه شدن آبسههای چرکی و درمان به موقع اسبهای آلوده بهبودی حاصل میشود.
   تشخیص:
   به لحاظ تشخیصی، معمولاً بیماری به لحاظ علائم درمانگاهی قابل تشخیص است اما باید از بیماریهای مشابه، مثل مشمشه و عفونتهای
   تنفسی ویروسی در اسب تفریق شود. هرچند در این بیماریها درگیری و تورم عقدههای لنفاوی ناحیهی حلق، عقب حلقی و تحت فکی
   وجود ندارد. راه قطعی تشخیص خصوصاً در مواردی که علائم مبهم است، کشت و جداکردن باکتری ا ز ترشحات چرکی بینی و آبسههای
   موجود در عقدههای لنفاوی است که میتوانیم با این شرایط، بیماری را از بیمار یهای ویروسی تنفسی و بیماری مشمشه تفریق کنیم.
   درمان:
   چو ن بیماری گورم شدیداً واگیردار و مسری است؛ پس اس ب آلود ه باید بلافاصله از استب ل جدا شد ه و در جایی مناسب تحت درمان
   سریع قرا ر گیرد.
   نسبت به آنتیبیوتی کهای مختلف از جمله پنیسیلین، کلرامفنیک ل، (Streptococcus equi) استرپتوکوکو س اکوئی
   اریترومایسین، لینکومایسین و تتراسایکلین حساس است. مناس بترین دارو برای درمان اس بها ترکیبات پنیسیلین هستند که تزریق
   پنیسیلین به شکل وریدی و عضلانی، ۲ بار در روز به مدت 5 روز انجام میشود اما به واسط هی وجود آبس ههای چرکی درمان
   آنتیبیوتیکی زمانی موث ر خواهد بود ک ه چرک موجود در آبس هها تخلی ه شو د ب ه گون های ک ه گاهی تخلیه کامل چرک حتی بدون
   تزریق پنیسیلین نیز میتواند باعث بهبودی در اس ب شود .
   کنترل و پیشگیری:
   کنترل و پیشگیری با رعایت اصول بهداشتی در استبل، جدا کردن اسبهای آلوده از گله، ضدعفونی کردن وسایل اسب داری، جایگاه
   نگهداری اس بها و واکسیناسیون است که واکسن کشت هی تجاری از استرپتوکوکوس اکوئی وجود د ارد. این واکسن از سه تا دوازده
   ماهگی، 3 نوبت به فاصلهی 10 تا 14 روز به کرهها تزریق میشود. به شکل سالانه این واکسن تکرا ر میشود. زدن واکسن در زیر سه
   ماهگی به علت وجود ایمنی مادری در کره اسبها باعث شکست واکسیناسیون میشود. هرچند ایمنی ناشی از واکسن 100 % نیست
   اما میتواند میزان اشاعه بیماری و در صورت ابتلاء شدت علائم را تخفیف دهد.
   :(Streptococcus zooepidemicus) استرپتوکوکوس زئواپیدمیکوس
   گونه ی بعدی، استرپتوکوکوس اکوئی تحت گونهی زئواپیدمیکوس است که سابقاً استرپتوکوکوس زئواپیدمیکوس اطلا ق میشد. در گروه
   لانسفید قرار میگیرد. جایگاه طبیعی باکتری در ناحیه واژن و پوست در اسب است. عامل ایجاد تورم پستان، تورم رحم، سقط جنین، C
   پونومونی و عفونت ناف در کره اسبهاست اما می تواند گونههای دامی دیگر را نیز آلوده کند؛ به طوری که در جوجهها سپتیسمی، در
   برهها عفونتهای تنفسی، در گاو و بز ورم پستان ایجاد می کند.
   که پروتئینی حساس به تریپسین است؛ 15 سروتیپ مختلف از زئواپیدمیکوس شناخته شده که این سروتیپ ها M بر اساس آنتی ژن
   به لحاظ بیماری زایی، تفاوتی ندارند. باکتری بیشتر در اسب و گوسفند حائز اهمیت است. در اسب میتواند از طریق مقاربتی وارد بدن
   شده، سقط جنین، نازایی در مادیان، عفونتهای ثانویه به شکل عفونت ناف و پنومونی در کره اسبها ایجاد کند. در بیشتر موارد، اسبها
   واجد آنتی بادی ضد این باکتری هستند.
   این باکتری در گوسفند، خصوصاً در خراسان و مرز افغانستان، بیماری با نام محلی شُلِینی ایجاد می کند که در حقیقت نوعی
   یا تورم و عفونت پرده جنب است که میزان زیادی مایعات شفاف، سروزی در حفرهی جنب تجمع یافته و باعث (Pleurisy) پلورزی
   ایجاد نارسایی تنفسی در گوسفند میشود.
   باکتری جنس استرپتوکوکوس
   تفریق شود که ملاک )Ovine Pulmonary Adenocarcinoma) حتماً باید این بیماری، از موارد ادنوماتوز ریوی در گوسفند
   تفریق آنها بالا گرفتن پای گوسفند است. اگر به دنبال بالا گرفتن پای گوسفند، میزان زیادی مایع از بینی خارج او شد؛ بیماری
   ادنوماتوزی ریوی خواهد بود.
   :(Streptococcus dysgalactiae) استرپتوکوکوس دیسگالاکتیه
   لانسفیلد است. از عوامل مهم ورم پستان در گاو است که در ایجاد ورم پستان C گونه ی بعدی استرپتوکوکوس دیسگالاکتیه از گروه
   تابستانه گاو دخالت دارد. جایگاه طبیعی باکتری در گاو، محوطه دهانی و ناحیه تناسلی است. حداقل واجد 3 سروتیپ مختلف است.
   میزان زیادی هیالورونیداز تولید میکند که در قدرت تهاجمی باکتری به بافت پستان حائز اهمیت است. نحوهی بیماریزایی آن مشابه
   آگالاکتیه است؛ یعنی، به دنبال ورود از طریق مجرای سر پستانک، به اپیتلیوم مجاری پستانی متصل شده و بعد از کلونیزه شدن، به بافت
   پستان حمله میکند. سویه هایی که توان چسبندگی بیشتر دارند، عفونیتر خواهند بود. ورم پستان تابستانه، ناشی از آرکانوباکتریوم
   پایوژِنِز است. اما در ایجاد این ورم پستان علاوه بر آرکانوباکتریوم پایوژنز، استرپتوکوکوس دیسگالاکتیه نیز نقش ایفا می کند. میزان شیوع
   ورم پستان ناشی از دیسگالاکتیه به مراتب کمتر از آگالاکتیه بوده، عمدتا بیماری به شکل انفرادی است؛ لذا، می توان ورم پستان ناشی
   از دیسگالاکتیه را جزء اورام پستان محیطی محسوب کنیم.
   :(Streptococcus equisimilis) استرپتوکوکوس اکوئی سیمیلیس
   لانسفیلد است. قبلاً به آن استرپتوکوکوس C باکتری بعدی، استرپتوکوکوس دیسگالاکتیه، تحت گونهی اکوئی سیمیلیس و از گروه
   اکوئی-سیمیلیس گفته میشد. این باکتری در ناحیهی حلق، دستگاه گوارش و دستگاه تناسلی انسان وجود دارد.
   در اسب، جزئی از فلور طبیعی پوست و واژن است؛ لذا در مادیان، آبسه، تورم پستان، تورم رحم یا اندومتریت ایجاد میکند.
   عمدتا به لحاظ ایجاد ورم پستان و عفونت رحمی در مادیان حائز اهمیت است که صرفاً در پایهی کشت و جداسازی باکتری از ترشحا ت
   رحمی، قابل تشخیص است. در خوک، از موارد آرتریت یا تورم مفاصل چرکی جدا شده است.
   :(Streptococcus uberis) استرپتوکوکوس یوبریس
   از عوامل مهم ایجاد ورم پستان محیطی در گاو است.
   در دیواره سلولی است و ا ز طریق بیوشیمیایی قابل تشخی ص C این گون ه ب ه رو ش لانسفیلد قابل شناسایی نیست؛ زیر ا فاقد ماده
   است. باکتری به وفور در محیط در بستر آلوده وجود دارد. آلوده شدن و شیوع ورم پستان به آن به میزان آلودگی محیط به باکتری،
   وابسته است.
   باکتری از دستگاه گوارش، مدفوع و پوست گاو جدا شده و به راحتی در محیط قابل تکثیر است؛ لذا از طریق بستر آلوده و از راه مجرا ی
   سرپستانک وارد بدن شده و ورم پستان بالینی ایجاد میکند.
   استرپتوکوکوس یوبریس، شایعتری ن عامل ایجاد ورم پستان بالینی در طول دورهی خشکی پستان است که به ویژه در یک ماه قبل از
   زایمان اتفاق م یافتد و به واسطه ی ابتلاء پستان در یک ماه قبل از زای مان، تا حدودی از سایر موارد اورام پستان باکتریایی قابل تشخی ص
   است. بیماری با جراحات سرپستانک، شیردوشی نامناسب و یا غیربهداشتی، گسترش پیدا میکند .
   بافت پستان آلوده به یوبریس، شدیداً متورم، قرمز و دردناک شده، از طرفی تولید شیر کاهش یافته، آبکی و واجد لخته میشود.
   باکتری جنس استرپتوکوکوس 
   معمولاً درمان آن کار سختی است و طبق اصول کلی درمان قابل درمان است. تشخیص آن صرفا برپایهی کشت و جداسازی باکتری ا ز
   ایجاد میکند، تا حدودی از ورم پستانهای بالینی ناشی از باکتریها ی Mastitis ، شیر آلوده است اما چون معمولاً یک ماه قبل از زایمان
   قابل تفریق است. Klebsiella و یا E.Coli دیگر از جمله
   )Viridans streptococci( استرپتوکوکوس ویریدانس
   گونهی بعدی، استرپتوکو کهای ویریدانس یا سبزگونه یا دهانی است. این گروه، در محیط بلاد آگار همولیز ایجاد نمیکند اما با اکسید
   کردن هموگلوبین خون و آزاد کردن پراکسید هیدروژن، تغییر رنگ سبزی در اطراف کلونیهای خود ایجاد میکند؛ لذا به آنها سبزگونه
   بهتر رشد میکنند؛ به آنها (Microaerophile) یا ویریدانس گفته میشود. چون در شرایط بیهوازی یا میکروآئروفیل
   استرپتوکوکهای میکروایروبیک نیز گفته میشود.
   این استرپتوکو کها به طور طبیعی در مخاط دهان، دستگاه تنفس و دستگاه گوارش انسان و دام وجود دارند. جزء پاتوژ نهای فرصت
   طلب محسوب میشوند که به دنبال شرایط مستعدکننده، میتوانند عفونتهای مختلف ایجاد کنند. استرپتوکوکوس موتانسعامل اصلی
   پوسیدگی دندان است.
   عامل پوسیدگی دندان است. این (Streptococcus mutans) مهمترین گونهی ویریدانس در انسان، استرپتوکوکوس موتانس
   به سطح مینای دندان میچسبد و پوسیدگی دندان ایجاد (Dextrin) باکتری از طریق پلیساکاریدهای خارج سلولی به نام دکسترین
   میکند.
   اگر عفونت دندانی به خون راه پیدا کند و این باکتری به جریان خون وارد شود؛ باکتری به سهولت به دریچ ههای قلب چسبیده و میتواند
   در انسان اندوکاردیت ایجاد کند که با ایجاد ضایعات گل کلمی شکل چرکی در اندوکارد قلب همراه است که معمولاً اندوکاردیتهای
   ناشی از استرپتوکوکها غیرقابل درمان است و منجر به سکتهی قلبی میشود.
   :(Enterococcus) انتروکوکوسها
   لانسفیلد است. دراین گروه، پلی ساکارید اختصاصی گروه D آخرین گونه از گروه استرپتوکوکها، انتروکوکها یا استرپتوکوکهای گروه
   برخلاف دیگراسترپتوکوکها به پپتیدوگلیکان دیواره مرتبط نیست بلکه به تکوئیک اسید موجود در دیواره سلولی متصل C یا مادهی
   به C موجود در دیواره باکتری به پپتیدوگلیکان مرتبط است اما در انتروکوکها مادهی C میشود. )در تمام استرپتوکوکها، مادهی
   تکوئی کاسید دیواره متصل است.( انتروکو کها عموماً آلفا همولیتیک یا فاقد همولیزاند و چون جزئی از فلور طبیعی روده در انسانها و
   حیوانا تاند به آنها انتروکوک گفته میشود.
   سه خصوصیت متفاوت با سایر استرپتوکو کها دارند:
   Mac ( و محیط مک کانکی 13 MSA 1( توان رشد در حضور % 6.5 نمک و % 40 صفرا را دارند؛ بنابراین، قادر به رشد در محیط
   هستند. )Conky agar
   ۲( در مقابل آنتیبیوتی کهای بتالاکتام، مثل پنیسیلین مقاوماند. هرچند ما پنیسیلین را داروی انتخابی باکتریهای گرم مثبت میدانیم .
   3( در رنج وسیعی از درجه حرارت بین 10 تا 45 درجه، قادر به رشد هستند.
   یا سالمونلا( است. این محیط املاح صفراوی ecoli 13 محیط مک کانکی: محیط جامد تقریبا قرمز رنگ است که اختصاصی باکتریهای گرم منفی )مثل
   کریستالویوله دارد که اجازهی رشد باکتریهای گرم مثبت را نمیدهد. اما استثنائا چون اینتروکوکها به صفرا مقاوماند، میتوانند در آن محیط رشد کنند .
   باکتری جنس استرپتوکوکوس / دکتر حسن ممتاز / فاطمه سهرابی | مریم زمانیان 28
   (Enterococcus و انتروکوکوس فاسیوم (Enterococcus faecalis) دو گونهی اصلی در این گروه، انتروکوکوس فِکالیس
   است که عامل عفونتهای چرکی، عفونت زخم، آبسههای چرکی داخل شکم و عفونتهای دستگاه ادراری در انساناند. faecium)
   در دامها به شکل موتوژن فرصت طلب عمل کرده، ممکن است در جوج هها سپتیسمی، در گاو تورم پستان اندوکاردیت، در برهها
   اندوکاردیت، در سگ عفونتهای دستگاه ادراری ایجاد کنند. بیشتر به واسط هی آلودهکردن مواد غذایی و ایجاد عفونتهای ادراری در
   انسان حائز اهمیت هستند.
   باکتریهای کورینه فرم )کورینه باکتریوم
   باکتر یهای کورینه فر م :
   در (Erysipelothrix) و اِریزیپلوتریکس (Listeria) لیستریا ،)Corynebacterium( باکتریهای سه جنس کورینه باکتریوم مجموع، تحت عنوان باکتر یهای کورینه فرم گفته م یشوند. سابقاً هر سه جنس، در خانوادهی کورینه باکتریاس ه قرار میگرفتند اما امروزه در سه جنس مستقل، واجد باکتریهای میلهای شکل کوتاه یا کوکوباسیلهای (Corynebacteriaceae) گرم مثبت و غیرهاگگذار طبقه بندی میشوند.
   : )Corynebacterium( کورینه باکتریوم
   (Corynebacterium diphtheriae) جنس اول، جنس کورینه باکتریوم است. شاخص این جنس، کورینه باکتریوم دیفتری نامیده میشوند. )Diphtheroids( عامل بیماری دیفتری در انسان است. بقیهی گونهها، دیفتروئید این باکتریها، باسیلی شکل کوتاه و گرم مثبتاند که یک یا دو انتهای باسیل کمی متورم و گرزی شکل است؛ به همین خاطر به کورینه نام گرفتهاند. غیرمتحرک، فاقد هاگ و کپسو ل و بیهوازی اختیار یاند اما در شرایط هوازی، بهتر رشد میکنند.
   تعداد زیادی از گونههای کورینه باکتری، به شکل فلور طبیعی در پوست، خصوصاً در ناحیه کشال هی ران، زیر بغل، ناحیهی تناسلی وجود
   دارند و جزء عوامل ایجاد عفونتهای بیمارستانی محسوب میشوند.
   در بعضی از گونهها ، دانههایی به نام ولوتین یا متاکروماتیک در سیتوپلاسم وجود دارد که به عنوان ذخایر غذایی باکتری محسوب میشوند.
   گونههای اصلی بیماریزا در دامها، شامل چهار گونهی کورینه باکتریوم سودوتوبرکلوزیس، کورینه باکتریوم پایوژنز، کورینه باکتریوم اکوئی
   و کورینه باکتریوم رِناله است که به ترتیب معرفی میکنیم:
   :(Corynebacterium pseudotuberculosis) کورینه باکتریوم سودوتوبرکلوزیس
   گونهی اول، کورینه باکتریوم سودوتوبرکلوزیس یا کورینه باکتریوم اُویس 14 یا باسیل پریزنوکارد 15 است.
   این باکتری، یک انگل داخل سلولی اختیاری است که در بیشتر نقاط دنیا، در گوسفند و بز ، باعث ایجاد بیماری لنفادنیک کازئوس 16
   میشود و با ایجاد آبسههای چرکی درعقدههای لنفاوی همراه است. علاوه بر گوسفند و بز میتواند دیگر گونههای دامی، حتی انسان را
   نیز درگیر کند.
   باکتری، براساس توان احیای نیترات دارای دو سروتیپ 1 و ۲ است. سروتیپ 1، نیترات منفی است و عمدتا از گوسفند و بز جدا میشود.
   اما سروتیپ ۲، نیترات مثبت است که عمدتاً در گاو، گاومیش و اسب جدا میشود.
   سه عامل اصلی حدت در بیماریزایی این باکتری دخالت میکنند :
   است که یک اگزوتوکسین ترشحی از باکتری به وزن 31 هزار دالتون است که فعالیت فسفولیپازی یا D 1. مورد اول، فسفولیپاز
   اسفنگومیلینازی دارد. این فسفولیپاز باعث تجزیهی فسفولیپیدهای موجود در غشاء سلول شده؛ لذا با تخریب سلولی، همولیز داخل رگی،
   نکروز، ادم ریوی، شوک و نهایتاً مرگ همراه میشود. این اگزوتوکسین خاصیت آنتیژنی دارد که بدن برعلیه آن، آنتیبادی تولید میکند.
   14 Corynebacterium ovis
   15 Preisz-nocard bacillus
   16 Caseous lymphadenitis (CL)
   باکتریهای کورینه فرم )کورینه باکتریوم
   ۲. فاکتور دوم، یک ترکیب لیپیدی مقاوم به حرارت است که تحت ت اثیر اگزوتوکسین باکتری در خون تولید میشود. این لیپید خاصیت
   کموتاکسی دارد؛ باعث جذب شدن لکوسی تها و نوتروفیلها به موضع عفونت و تشکیل آبسههای چرکی میشود.
   3. سومین فاکتور، لیپید موجود در دیوارهی سلولی است که از جنس یک اسید چرب اختصاصی به نام کورینومایکولیک اسی د 17 است.
   این لیپید خاصیت آنتیفاگوسیتوز داشته و باعث مقاومت باکتری در مقابل سلولهای بیگانهخوار میشود.
   در داخل بدن، بر علیه هر سه فاکتور یاد شده آنتیبادی تولید میشود.
   گونههای کورینه باکتریوم سودوتوبرکلوزیس و کورینه باکتریوم اولسرانس 18 ، در صورتی که با فاژ بتا کورینه از کورینه باکتریوم دیفتری،
   لیزوژن شوند؛ به عبارتی فاژ بتاکورینه را دریافت کنند، این فاژ، ژن کدکنندهی توکسین دیفتری را وارد باکتری کرده؛ لذا کورینه باکتریوم
   سودوتوبرکلوزیس و اولسرانس نیز توکسین دیفتری را تولید خواهند کرد.
   باعث ممانعت از سنتز داخل سلولی پروتئین شده، مرگ سلول elongation factor 2 (EF این توکسین با غیرفعال کردن ) 2
   هدف را به دنبال دارد. اما نقش توکسین دیفتری در بیمار یزایی سودوتوبرکلوزیس مشخص نیست.
   بیماری های ناشی از کورینه باکتریوم سودوتوبرکلوزیس:
   پنج بیماری مختلف توسط کورینه باکتریوم سودوتوبرکلوزیس در دامها ایجاد میشود که شامل لنفادنیت کازئوس، لنفا نژیت ناسوری،
   آکنه چرکی، اورکیت چرکی و آرتریت غیرچرکی است.
   (Caseous lymphadenitis (CL)) لنفادنیت کازئ وس
   اولین و مهمترین بیماری، لمفادنیت کازئوس یا غدهی پنیری در گوسفند و بز است که با ایجاد آبسههای چرکی در عقدههای لنفاوی
   همراه است.
   در بیشتر نقاط دنیا ، از جمله ایران، جزء بیماریهای مزمن و آدنیت گوسفند و بز محسوب میشود و چون در عقدههای لنفاوی، چرک
   غلیظ، سبز و بدون بو ایجاد کرده و این چرک شبیه لایههای پیاز، حالت ورقه ورقه دارد به نام غده پیازی یا لنفادنیت کازئوس نامیده
   میشود.
   منبع اصلی عفونت، خود دام آلوده است که میتواند باکتری را از طریق چرک موجود در عقدههای لنفاوی به خارج از بدن دفع کند و به
   طور مستقیم دا مهایی که دچار زخمهای جلدی و سطحی در بدن هستند را در معرض آلودگی قرار دهد.
   چون باکتری نسبت به شرایط محیطی مقاوم است؛ لذا گاهی آلودگی به شکل غیرمستقیم سرایت کرده و میتواند از طریق استنشاق ریز
   قطرات چرکی یا خوردن ضایعات چرکی نیز وارد بدن گوسفند یا بز شود.
   اصلیترین راه ورود باکتری به بدن، زخمهای جلدی ناشی از پشم چینی، سم چینی، اخته کردن، شاخ بری، نعل بندی، پلاکگذاری گوش
   و… در گوسفند و بز است که باکتری از این ضایعات جلدی وارد بدن شده، در محل ورود تکثیر یافته، آماس موضعی ایجاد میکند؛
   سپس وارد عقدههای لنفاوی ناحیهی ورود میشود. عقدهی لنفاوی مبتلا، به تدریج بزرگ، متورم و پر از چرک سبز بدون بو میشود که
   این چرک در ابتدا حالت مایع و آبکی دارد؛ به تدریج سفت، پنیری و لایه لایه میشود.
   در بیشتر موارد، عقدههای لنفاوی سطحی که دچار چرک پنیری شدهاند ، به خارج از بدن سر باز کرده و به راحتی در سطح بدن دام
   مبتلا دیده میشوند. اما در مواردی، عقدههای لنفاوی داخل بدن، خصوصاً عقدههای ناحیهی نای، مزانتر، کبد و ریه درگیر هستند؛ ل ذا
   17 Corynomycolic acid
   18 Corynebacterium ulcerans
   باکتریهای کورینه فرم )کورینه باکتریوم(
   (Corynebacterium pyogenes) کورینه باکتریوم پایوژنز
   باکتری دوم از جنس کورینه باکتریوم در دامها؛ گونهی کورینه باکتریوم پایوژنز است.
   و DNA این باکتری در ابتدای شناسایی، در جنس کورینه باکتریوم قرار گرفت ولی بعداً به علت اختلاف در میزان سیتوزین و گوانین
   )Actinomycetales( و گلوکز در دیوار هی سلولی، از این جنس خارج و به جنس اکتینومایسز )Rhamnose( وجود لیزین، رامنوز
   منتقل شد.
   قرار گرفت. در نامگذاری جدید، باکتری در جنس تروپرلا )Arcanobacterium( در ادامه، باکتری در جنس آرکانوباکتریوم
   یاد میشود. )Trueperella pyogenes( قرار گرفته است و از آن تحت عنوان گون هی تروپرلا پایوژنز )Trueperella(
   همانطور که از اسم باکتری مشخص است؛ عامل عفونتهای چرکی غیراختصاصی متعددی بویژه در گاو، گوسفند و خوک است که
   معمولاً به همراهی سایر باکتریها، عفونتهای مختلف چرکی ایجاد میکند و عمدتاً همراه با دو باکتری فوزوباکتریوم نکروفروم ۲0 و
   پپتواسترپتوکوکوس ایندولیتیکوس ۲1 از ضایعات چرکی، جدا میشود. علت این امر تولید فاکتورهای رشد، توسط تروپرلا پایوژنز برای این
   دو باکتری است.
   در انسان، گونهی تروپرلا به ندرت ممکن است ضایعات چرکی ایجاد کند.
   این گونه، به طور اختصاصی، پروتئولیتیک بوده است؛ با تولید آنزیمهای پروتئولیتیک مختلف، قادر به ذوب ژلاتین و هضم سرم منعقده
   بوده و برای شناسایی اختصاصی باکتری از محیط کشت لوفلر ۲۲ که محیط حاوی سرم منعقده است استفاده میشود. گونهی پایوژنز، در
   کمتر از ۲4 ساعت قادر به ذوب سرم منعقده و ایجاد حفره در مسیر خط کشت محیط لوفلر است.
   به لحاظ آنتیژنی ، باکتری اگزوتوکسین پروتئینی تولید میکند که خاصیت کشندگی، سلولکشی و درمونکروتیک دارد. در بدن گونههای
   دامی مبتلا، بر علیه این توکسین، آنتیبادی تولید میشود.
   تروپرلا، نوعی پروتئاز تولید میکند که عامل فعالیت ژلاتینازی باکتری بوده است و باعث ذوب ژلاتین در محیط کشت م یشود. تروپرلا
   پایوژنز حاوی آنتیژنی در دیوارهی سلولی است که با آنتیژن مربوط به باسیل یون، یعنی مایکوباکتریوم پارا توبرکلوزیس ۲3 واکنش
   متقاطع نشان میدهد.
   بیماریهای ناشی از گونهی تروپرلا پایوژنز:
   باکتری از عفونتهای چرکی متفاوتی در دامهای مختلف جدا شده و به طور طبیعی در لوز هها، عقدههای لنفاوی عقب حلقی و پستان
   تلیس هها وجود دارد.
   باکتی میتواند به دو شکل اولیه و ثانویه عفونت ایجاد کند. عمدتاً عفونتهای چرکی ناشی از ترو پرلاپایوژنز، ثانوینه و به دنبال فراهم
   شدن شرایط مستعدکنندهای، نظیر زخمها، خراشهای جلدی، ناف زخمی در گوساله، زخم شیردان، ریهی آزرده توسط پاستورلا، عوامل
   ویروسی و... ایجاد شود.
   1. میتواند به شکل اولیه، عامل ایجاد تورم پستان در گاو، متریت یا عفونت رحم در اسب و گاو و عفونت سم در گوسفند باشد.
   20 Fusobacterium necrophorum
   21 Peptostreptococcus indoliticus
   22 Loeffler
   23 Mycobacterium paratuberculosis
   (Rhodococcus equi) رودوکوکوساکوئی
   گونهی بعدی رودوکوکوساکوئی است که در نامگذاری قدیم، کورینه باکتریوم اکوئی، نامیده میشد. این باکتری باسیل کوتاه، گرم مثبت
   و کپسولدار است؛ لذا در محیط کشت، کلونیهای متوئیدی و چسبناک ایجاد میکند.
   سه عامل اصلی، در حدت باکتری دخالت دارند:
   1. کپسول و ترکیبات دیوارهی سلولی که خاصیت ضدبیگانه خواری دارند.
   و کلسترول اکسیناز. C 2. تولید ردوکوکوس اکوئی فکتور قابل انتشار که آنزیم فسفولیپاز
   3. ممانعت از اتصال فاگوزوم به لیزوزوم در داخل سلول بیگانه خوار و مقاومت در برابر کشتار داخل سلولی در فاگوسیتها؛ لذا
   باعث زنده ماندن ردوکوکوس در داخل سلو لهای بیگانهخوار است که منجر به ایجاد آماس گرانالوماتوزی به شکل بیماری میشود.
   میزبان اصلی باکتری، اسب است. باکتری از طریق مدفوع اسب دفع شده و در خاک غنی شده با مدفوع اسب وجود دارد، تکثیر یافته و
   کره اسبهای حساس را از طریق علوفهی آلودهی مراتع، در معرض باکتری، قرار میدهد.
   ردوکوکوس اکوئی، به طور اختصاصی، عامل ایجاد برونکوپنومونی چرکی تحت حاد تا مزمن، همراه با ایجاد آبسه و لنفادنیت در کره
   اس بهای جوان ۲ تا 4 ماهه است که این سن ۲ تا 4 ماهگی در ابتلا به ردوکوکوس اکوئی، اختصاصی بوده است. هنوز علت حساسیت
   در این سن مشخص نشده اما احتمالا،کاهش یا نقص فاکتورهای دفاع سلولی در ریهی کره اسبهای ۲ تا 4 ماهه و کاهش ایمنی مادری
   در کره اسبها در این سن، اصلیترین دلیل ابتلاء آنها به این باکتری است.
   راه اصلی ورود باکتری به بدن، از طریق استنشاق ریز قطرات آلوده است. ولی ممکن است خلط آلوده به ضایعات چرکی، توسط کره اسب
   به همراه (Ulcerative colitis (UC)) حساس خورده شود که ورود باکتری به داخل بدن از طریق گوارشی، کولیت اولسراتیو
   یعنی تورم کولو نها همراه با ایجاد زخم و تورم عقدههای لنفاوی مزانتر ، ،(Mesenteric lymphadenitis) لنفادنیت مزانتریک
   در کره اسب ایجاد میکند.
   برونکوپنومونی چرکی تحت حاد تا مزمن با واگیری متفاوتی، بسته به الگوی مدیریتی و پرورشی، میتواند به اشکال مختلف با شدت و
   ضعف متفاوتی در کره اسبها انجام شود.
   خوراندن آ غوز مادیان به کره اسبها، نقش چندانی در پیشگیری از ابتلا به رودوکوکوس ندارد. اما تزریق پلاسمای مادیانهای ایمن،
   میتواند کره اسبها را در مقابل عفونت طبیعی یا تجربی با رودوکوکوس محافظت کند. پس عامل محافظت کننده در مقابل باکتری در
   پلاسمای خون وجود داشته ولی در آغوز وارد نمیشود. پس احتمالاً یک فاکتور وابسته به ایمنی سلولی بوده که هنوز دقیقاً شناخته
   نشده است.
   که دچار ضعف HIV عموماً رود وکوکوس اکوئی به جز کره اسب، دیگر گونههای دامی را درگیر نمیکند. اما در انسان در افراد مبتلا به
   ایمنی سلولی شدهاند، این باکتری یکی از دلایل مرگ بوده است و با ایجاد پنومونی چرکی، دقیقاً شبیه ضایعات چرکی در کره اسبها،
   محسوب میشود. HIV در انسان هم میتواند ظاهر شود و از دلایل مرگ و میر افراد مبتلا به
   باکتریهای کورینه فرم )کورینه باکتریوم
   :(Corynebacterium renale) کورینه باکتریوم رناله
   آخرین گونه از جنس کورینه باکتریوم در دا مها، گونهی کورینه باکتریوم رناله است. بر اساس خصوصیات مختلف بیوشیمیایی، گونهی
   3 نامگذاری میشوند. هر کدام از این زیرگونهها، دارای یک نام ،۲ ، کورینه باکتریوم رناله، دارای سه زیرگونه بوده است که به اسامی 1
   Corynebacterium ( اختصاصی است؛ طوری که زیر گروه 1 به نام کورینه باکتریوم رناله، زیر گروه ۲ به نام کورینه باکتریوم پیلوزوم
   گفته میشود. )Corynebacterium cystitidis ( و زیر گروه 3 به نام کورینه باکتریوم سیستیدیدیس )pilosum
   رشد PH= این سه گونه، بر اساس واکنشهای بیوشیمیایی متفاوت هستند؛ به عنوان مثال، تنها گونهی رناله، یعنی زیر گروه 1، در 5.4
   میکند. یا تنها زیر گروه ۲، یعنی گونهی پیلوزوم، قادر به احیاء نیترات است. زیر گروه 3، یعنی گونهی سیستیدیدیس، قادر به تخمیر
   قند زایلوز است.
   جایگاه طبیعی باکتری، دستگاه ادراری گاو و دیگر دامهای اهلی است.
   باعث ایجاد بیماری تب سیستیت، تورم مثانه و پاینونفلیت بالارونده و تورم لگنچه و کلیهها میشود.
   به لحاظ بیماری زایی، زیر گروه 1، یعنی گونهی رناله از دو گونهی دیگر بیماریزاتر است. که دارای 3 تا 4 سروتیپ بوده است. سروتیپ
   1 آن، بیماری حادتری را ایجاد میکند.
   دو عامل اصلی حدت در این گونه شناخته شده است:
   که واسط هی اتصال باکتری به مجاری ادراری و کلونیزه شدن آن در مخاط میزنای است. ،(Fimbria) الف( یکی پیلی
   ب( دوم رنالین، که یک پروتئین خارج سلولی است که تنها توسط گونهی رناله ترشح شده، باعث لیز شدن غشاء سلولی و آسیب سلو لهای
   اپیتلیوم مجاری ادرای میشود .
   دو بیماری اختصاصی، توسط گونهی رناله در دامها وجود دارد:
   یا پایلونفریت واگیر گاوها CBP (Contagious bovine pyelonephritis) 1( بیماری
   یا تورم قضیب انزئوتیک در قوچها Enzootic Posthitis 2( بیماری
   
   ) Listeria( لیستریا
   باکتری بعدی باکتریهای جنس لیستریا هستند که سابقاً در خانوادهی کورینه باکتریاسه قرار میگرفتند. همانطور که جلسه قبل گفته
   باکتریهای این جنس در گروه کورینه فرم قرار میگیرند و در جنسی مستقل، تحت عنوان باکتریهای میلهای شکل کوتاه، «: شد
   ». بیهوازی اختیاری، گرم مثبت و بدون هاگ نامگذاری میشوند
   در خرگوش شناخته شد و به پاس قدردانی از لیستر، به نام لیستریا نامگذاری (Listeriosis) لیستریا، اولینبار از بیماری لیستریوز
   شد. در جنس لیستریا 7 گونه شناخته شده است که در دو گروه بیماریزا و غیربیمار یزا و همولیتیک و غیرهمولیتیک طبقه بندی شده
   است.
   غیرهمولیتیک و غیربیمار یزا بوده و به شکل (Listeria grayi) و لیستریاگرائی (Listeria murrayi) گونههای لیستریا مورائی
   ساپروفیت در طبیعت وجود دارند.
   همولیتیک وبیمار یزا هستند و در (Listeria ivanovii) ایوانووی ،(Listeria monocytogenes) گونههای منوسایتوژنز
   انسان و دام بیماری ایجاد میکند.
   و اینوکوئا )L. welshimeri( ولشی مری (L. seeligeri) سه گونهی غیربیمار یزای همولیتیک و ساپروفیت، لیستریا سلی گری
   هستند که به لحاظ مورفولوژی شبیه به مونوسای توژنز بوده اما بیماری ایجاد نمیکن ند. )L. innocua(
   (Listeria monocytogenes) گونهی منوسایتوژنز
   گونه شاخص در جنس لیستریا، گونه مونوسیتوژنز است. که نام مونوسیتوژنز از ایجاد مونوسیتوز در بیماری لیستریوز خرگوش گرفته
   شده در حالیکه مونوسیتوز در سایر گونههای دامی و انسان ایجاد ن میشود.
   پس از 7 گونهی موجود در جنس لیستریا، تنها دو گونهی منوسایتوژنز و ایوانووی بیمار یزا هستند که هردو گونه میتوانند سپتیسمی
   یا عفونتهای احشایی و سیستمیک و سقط جنین ایجاد کنند؛ درحالیکه گونه مونوسایتوژنز تنها گونهای است که میتواند ایجاد
   مننگوانسفالی یا ضایعات عصبی کند.
   گونههای لیستریا به طور معمول در طبیعت و مدفوع دامها و انسان وجود داشته است. به وفور در خاک، علوفه یا فاضلاب یافت میشود.
   از طریق مدفوع و شیر دام های آلوده یا حامل و مدفوع انسانها به محیط دفع میشود.
   به واسطه مقاومتی که نسبت به شرایط محیطی دارند به وفور در طبیعت گسترده شده، سایر دامها را از راههای مختلف تنفسی و
   گوارشی در معرض آلودگی قرار میدهند.
   هرچند لیستریا بدون هاگ است اما در مقایسه با سایر باکتریهای بدون هاگ ، مقاومت بیشتری نسبت به شرایط محیطی داشته است.
   دمای 55 درجه را بیش از نیم ساعت تحمل میکند.
   شیر وجود داشته باشد؛ cc هر چند در دمای پاستوریزاسیون از بین میروند اما در صورتی که بیش از 1000 سلول لیستریا در هر
   تعدادی از سلولها ممکن است در مقابل پاستوریزاسیون زنده بمانند .
   باکتری در دمای 37 درجه غیرمتحرک است اما در دمای اتا ق، 18 تا ۲5 درجه، دارای تعداد زیادی تاژک اطرافی بوده حرکت چت ری
   شکل انجام میدهند.
   باکتریهای کورینه فرم )لیستریا
   لیستریا، نسبت به شرایط انجماد و غلظت بالای نمک مقاوم بوده و جزء باکتریهایی است که نسبت به خشکی و سرما مقاوم است و به
   طور اختصاصی میتواند در دمای 4 درجه یخچال رشد کند.
   زیر 5 به سرعت از بین می رود. PH بین 5 تا 9 پایدار است. اما در PH در
   آنت یژنهای لیستریا مونوسیتوژنز :
   است. که آنتیژنهای پیکری یا سوماتیک این باکتری 5 نوع H و تاژکی O گونه لیستریا مونوسیتوژنز، دارای دو نوع آنتیژن پیکری
   نامگذاری میشوند. E و A, B, C, D آنتیژن هستند که با حروف
   1 نوع آنتیژن تاژکی دارد که باحروف یونانی از 1تا 15 و در بعضی منابع با اعداد انگلیسی از 1 تا 15 نامگذاری میشوند. از تلفیق این دو
   دسته آنتیژن، 7 سروتیپ، 14 تحت تیپ و 1۲ سرووار، در گونهی منوسایتوژنز شناسایی شده که این سرووارها با حرف، که نشان دهنده
   است و عدد که نشان دهنده آنتیژن تاژکی است نامگذاری میشوند. معمولترین سروتیپهایی که از موارد بیماری در دامها O آنتی ژن
   2 هستند. a 4 و b و انسان جدا شدهان د؛ سروتیپهای
   لیستریا مونوسیتوژنز، دو توکسین دخیل در حدت یا بیماریزایی تولید میکند:
   1. آلفا لیستریولیزین،که یک توکسین همولیتیک، سایتوتوکسیک و کشنده به وزن 60 هزار دالتون است.
   2. لیزین همولیتیک که در سوی ههای مختلف لیستریا وزن آن متفاوت بوده و نقش آن در بیماریزایی دقیقاً مشخص نیست.
   به لحاظ اپیدمیولوژی همانطور که گفته شد، در انسان و حیوانات این باکتری جزئی از فلور روده است؛ لذا از طریق مدفوع دام و انسا ن
   و شیر دامها به محیط دفع میشود.
   به وفور در خاک، آب، فاضلاب و روی علوفه وجود دارد و به دلیل گستردگی زیاد آن، به راحتی دامها را در معرض آلودگی قرار میدهد.
   تعداد زیادی از دامها به عنوان حاملین خفته یا نهفته این باکتری عمل میکنند. به دنبال مصرف سیلوی آلوده، باکتری در دیواره رود ه،
   یا باکتری فاقد دیواره سلولی وجود داشته و تا مدتها از طریق مدفوع دفع میگردد. L خصوصاً عقدههای لنفاوی ناحیه روده به فرم
   غیربیماریزاست. این حامل این نهفته در صورتی که دچار تضعیف سیستم دفاعی شود؛ به دنبال استرسهای مختلف و L در فرم
   یا شکل بیماریزای خود تبدیل شده است. ضمن دفع شدن از روده میتواند علائم بیماری S به شکل L عفونتهای ویروسی باکتری فرم
   را مجدداً ظاهر کند.
   فرم نقش مهمی در بهداشت گوشت دارند. بدین شکل که دامهایی که برای کشتار حمل و نقل میشوند ؛ استرس L این باکتریهای
   را در روده آنها فعال کرده و با دفع باکتری از مدفوع، لاشه دام ممکن است به لیستریا مونوسیتوژنز آلوده L حمل و نقل باکتری فرم
   شود. با آلوده شدن گوشت کشتاری و قابلیت رشد لیستریا در دمای یخچال )شرایط انجماد(، انسان را در معرض آلودگی قرار دهد.
   منبع اصلی آلودگی با لیستریا، سیلوهای نامرغوب است به طوری که ارتباط بین ایجاد بیماری لیستریوز با خوردن سیلو به حدی است
   که در مناطقی مثل ایسلند، به بیماری ناشی از لیستریا بیماری سیلو نام گذاری شده است.
   بیماری لیستریوز :
   بیماری لیستریوز در مناطقی با آب و هوای معتدل اتفاق میافتد . این بیماری در مناطق مختلف دنیا از جمله در ایران وجود دارد.
   لیستریا خود یک انگل داخل سلولی اختیاری است؛ لذا میتواند در داخل ماکروفاژها زنده بماند. هرگونه استرسی که باعث تضعیف سیستم
   دفاع سلولی شود؛ باکتری را از داخل سلول بیگانه خوار آزاد کرده و باعث دفع باکتری از بدن و گاهی ایجاد علائم درمانگاهی میشود.
   
   :) Erysipelothrix) باکتر یهای جنس اری ز یپیلوتریکس
   باکتریهای جنس اریزیپیلوتریکس، سابقا در خانواده کورینه باکتریاسه قرار میگرفتند اما امروزه در جنس مستقلی،واجد باکتریهای
   میلهای گرم مثبت و بدون هاگ به نام اریزیپیلوتریکس در گروه باکتر یهای کورینه فورم قرار میگیرند.
   باکتریهای میلهای شکل کوتاه، باریک، گرم مثبت و بدون هاگاند. تنها گونهی بیماریزای شناخته شده در ا ین جنس، گونهی روسیوپاتیه
   یا باد سرخ در خوک و )Erysipelas( یا اینسیدیوزاس که عامل بیماری اریزهپلاس (Erysipelothrix rhusiopathiae)
   اریزپلوئید یا شبه باد سرخ در انسان است.باکتری انتشار جهانی دارد.
   خوک، اصلیترین میزبان گونه روزیوپاتیه است؛ اما باکتری میتواند گاو، گوسفند، پرندگان و آبزیان را نیز درگیر کند اما عمدتاً با ایجاد
   بیماری در خوک ، پرندگان و تا حدی آبزیان حائز اهمیت است .
   به لحاظ بیماریزایی، علاوه بر خوک، درپرندگان خصوصاً بوقلمون و در آبزیانی، مثل دلفین و کروکدیل حائز اهمیت است. به طور عمده،
   باکتری در ارتباط با خوک است. از مدفوع و لوزهی خوکهای حامل جدا میشود.
   دو نوع کلونی صاف و خشن با دو شکل مورفولوژیک متفاوت دارد:
   1. کلونیهای صاف باکتری، واجد باکتریهای میلهای شکل کوتاه و خمیده هستند که به حالت انفرادی یا رشت ههای کوتاه قرار گرفتهاند.
   عامل اشکال حاد عفونت با باکتری هستند.
   ۲. اما کلونیهای خشن، واجد باکتر یهای میلهای شکل کوتاه و زنجیر یشکلاند که به شکل رشت ههای بلند گرم مثبت دیده میشوند و
   یا خشناند Rough یا R عامل اشکال مزمن عفونت با اریزپیلوترکیساند. عمدتا اشکال مزمن آلوده با این باکتری که ناشی از کلونیهای
   حائز اهمیت هستند.
   آنت یژن:
   به لحاظ آنتیژنی، بر اساس آنتیژنهای پیکری یا سوماتیک یا ؟؟ مقاوم به حرارت، ۲۲ سروتیپ در اریزیپیلوترکیس روزیوپاتیه شناخت ه
   شده است.
   1. سروتیپهای 1 و ۲ مسئول 70 تا 80 درصد عفونتهای ایجاد شده توسط این باکتریاند.
   ژنوم، با ۲1 سروتیپ دیگر متفاوت بوده؛ بنابراین سروتیپ 7 اریزو پپلوتریکس DNA ۲. سروتیپ 7 این باکتری به لحا ظ ژنتیکی و توالی
   (Erysipelothrix tonsillarum) را با نام جدید اریزپیلوترویس تانسیلاروم )Erysipelothrix rhusiopathiae( روزیوپاتیه
   نامیده میشود که از تانسیل یا لوزه گرفته شده است.
   گونه تانسیلاروم باکتری ساپروفیت غیربیماری زا است که به طور طبیعی در لوزه خوک یافت میشود. باکتری مقدار زیادی نورامینیدا ز
   تولید میکند که به عنوان عامل حدت آن دخالت کرده و در وریدهای خونی، باعث تخریب دیواره عرو ق خونی و ایجاد آمبولی و ترومبو ز
   میشود.
   بیماری باد سرخ
   یا رژه در خوک است که در ایران نیز در خوکدار یهای قبل ا ز Erysipelas مهمترین بیماری ناشی از روزیوپاتیه، بیماری باد سرخ یا
   انقلاب وجود باکتری تشخیص داده شده است.
   بیماری رژه یا بادسرخ در خوک به اشکال مختلف سپتیسمی حاد، پلیآرتیریت مزمن، اندوکاردیت مزمن، کهیرهای پوستی و سق ط
   جنین ظاهر میشود.
   
   (Bacillus( باکتری جنس باسیل و س
   قرار دارد. )Bacillaceae( جنس بعدی، باکتریهای جنس باسیلوس است که در خانوادهی باسیلاسه
   این جنس شامل باکتریهای میلهای شکل بلند، گرم مثبت، هوازی و هاگگذار است. اشکال رویا یا غیرهاگی این باکتریها ، باسیلهای
   بلند و کشیدهاند که اغلب به شکل زنجیرههای بلند در محیط کشت رشد میکنند.
   عمدهی گونههای باسیلوس، گرم مثبتاند اما به سرعت با کهنه شدن محیط کشت، رنگ گرم را از دست میدهند. به جز گونهی
   بقیهی گونهها متحرک و واجد تعداد زیادی تاژک اطرافیاند. ،(Bacillus anthracis) آنتراسیس
   تمام گونهها ، واجد هاگ یا اسپو راند. هاگ در اغلب گونهها، بیضی شکل است و در مرکز باسیل قرار میگیرد و چون قطر هاگ کمتر از
   عرض باکتری است؛ لذا باعث متورمشدن باسیل نمیشود. اغلب گونهها، کاتالاز مثبتاند و گلوکز را بدون تولید گاز، به اسید تخمیر
   میکنند.
   حدوداً 60 گونه در جنس باسیلوس شناخته شده که تنها گونهی بیماریزای آن، باسیلوس آنتراسیس یا باسیل شاربن )عامل بیماری
   گفته میشوند که به لحاظ مورفولوژی شبیه باسیل (Anthracoid bacilli) شاربن( است. بقیهی گونهها به اصطلاح با نام آنتراکوئید
   شاربن هستند.
   تورنجنس یس ،(Bacillus subtilis or Hay Bacillus) سابتیلیس ،(Bacillus cereus) گونههای آنتراکوئید، نظیر سِرِئوس
   به عنوان پاتوژ نهای (Bacillus laterosporus) و لاتروسپوروس (Bacillus alvei) آلوِئی ،(Bacillus thuringiensis)
   فرصت طلب وجود دارند؛ در طبیعت در آب، خاک، هوا و سبزیجات یافت میشوند.
   در حالت معمول، بیماریزا نیستند؛ با فراهمشدن شرایط مستعدکننده و نفوذ به بدن میزبان میتوانند در انسان و دام بیماری ایجاد کنند
   و عفونتهای مختلفی، نظیر عفونتهای چشمی یا مسمومیت غذایی در انسان را باعث شوند.
   گونهی باسیلوس آنتراسیس )عامل ایجادبیماری شاربن(
   تنها گونهی بیماریزا در جنس باسیلوس، باسیلوس آنتراسیس است که عامل بیماری آنتراکس در انسان و دام است. آنتراکس در زبان
   فرانسوی شاربن، در زبان آلمانی طحال لجنی و در زبان یونانی تب زغالی نام گرفته میشود که نمایانگر رنگ تیره و سیاه خون دامی
   است که از بیماری شاربن تلف شده است.
   باکتریهای جنس باسیلوس )آنتراکوئیدها
   :(Anthracoid bacilli) گونههای آنتراکوئید
   اما دیگر گونههای باسیلوس که با نام آنتراکوئید گفته میشوند به شکل پاتوژن فرصت طلب در طبیعت عمل میکنند؛ از شایعترین عوامل
   آلوده کنندهی محیطهای کشت هستند و هاگ آنها در شریط محیطی بسیار مقاوم است؛ به طوری که میتوانند حرارت 100 درجه را
   بیش از 1 ساعت تحمل کند. معمولاً جدا شدن آنها در محیط کشت، نشان دهنده یک آلودگی ثانویه است که باکتری از هوا یا دست
   کارگر وارد کشت شده است. صرفاً در صورتی که باکتری جدا شود و علائمی از بیماری مربوط به آن در میزبان وجود داشته باشد؛ میتوان
   آنتراکوئید را عامل بیماری مربوطه دانست.
   از مهمترین گونههای انتراکوئیئد، باسیلوس سرئوس است. این باکتری 3 نوع توکسین تولید میکند که شامل:
   1.انتروتوکسین حساس به حرارت است که توکسینی نکروتیک و در روده اثر می کند.
   ۲. سرولیزین که همولیزین باکتری است.
   باکتری است . C 3. لیستیناز که فسفولیپاز
   سرئوس در انسان، با تولید انتروتوکسین، باعث بروز گاستروانتریت یا مسمومیت غذایی به ۲ شکل اسهال و استفراغی میشود که ناشی
   از خوردن غذای آلوده به انتروتوکسین باکتری است.
   در گاو باسیلوس سرئوس میتواند پستان را آلوده کرده و ورم پستان حاد گاهی قانقاریایی ایجاد کند. از موارد سقط جنین در گاو و
   گوسفند جدا شده، جزء عوامل مولد ن ازایی در مادیان محسوب میشود.
   در سگ نیز میتواند مسمومیت غذایی ایجاد کند.
   تشخیص مسمومیت انسان و سگ، بر پایه وجود حداقل 105 باسیلوس سرئوس در هر گرم از غذای مشکوک خورده شده است.
   باسیلوس پیلی فرمیس، انگل داخل سلولی اجباری، باسیلی گرم منفی و اسپوردار است که در نامگذاری جدید به با نام کلستریدیوم
   گفته میشود. (Clostridium piliforme) پیلی فرمه
   عامل بیماری تایزر در جوندگان، گربه و کره اسب است. ممکن است با بیماری شیگلوز، سپتیسمی، رودوکوکوس اکوئی در کره اسبها
   اشتباه شود؛ ولی این باکتری، صرفاً در کره اسبهای 1 تا 5 هفته به شکل ناگهانی توام با تب بالا، شوک،کما و زردی یا یرقان در مخاطات
   ظاهر میشود. بین چند ساعت تا چند روز، منجر به مرگ میشود.
   اسبهای بالغ به عنوان ناقلین بدون علامت عمل میکنند و باکتری را از طریق مدفوع به محیط دفع میکنند. کره اسبهایی که مبتلا
   هستند، میتوانند در معرض باکتری قرار بگیرند. (Coprophage) به پیکا و مدفوعخواری
   چون، باکتری یک انگل داخل سلولی اجباری است؛ لذا، تشخیص آن به روش معمول باکتری شناسی میسر نیست .
   گسترش تهیه شده از بافت کبد را با املاح نقره 3۲ یا ترکیبات فلئورسنت 33 رنگ آمیزی کرده، در زیر میکروسکوپ زمینه تاریک، اسپور
   باکتری در داخل باسیل به شکل خطوط مورب تیره رنگ دیده می شود. باکتری نسبت به تتراسیکلین حساس است و داروی انتخابی
   برای درمان، تتراسیکلین است. تتراسیکلین در کره اسبها باعث ایجاد اسهال میشود؛ لذا از ترکیبات ی مثل سولفونامیدها برای درمان
   بیماری استفاده میشود.
   32 Silver staining
   33 The fluorescent antibod
   باکتریهای جنس کلستریدیوم 
   باکتر یهای جنس کلستریدیو م :
   بزرگترین مجموعه از باسیلهای بلند گرم مثبت، بیهوازی اجباری و اسپوردار است. بیش از ،(Clostridium) جنس کلستریدیوم
   80 گونه در این جنس شناختهشدهاند که حدود 11 گونه از آ نها در پزشکی و دامپزشکی حائز اهمیت است.
   و (Clostridium tertium) اگرچه اغلب اعضای این جنس، بیهوازی اجبار یاند ولی بعضی از آنها، مثل کلستریدیوم ترتیوم
   یعنی قادر به تحمل فشار کم ؛)Aerotolerant( تا حدی ایروتولرنتاند )Clostridium histolyticum( هیستولیتیکوم
   اکسیژ ناند.
   گرم منفی دیده میشود. در بعضی گونهها مثل پرفرنجنس و (Clostridium ramosum) بعضی گونهها ، مثل کلستریدیوم راموزوم
   راموزوم هاگ با میکروسکوپ نوری قابلرویت نیست.
   باکتریهای جنس کلستریدیوم، فاقد سیستم سیتوکروم در انتقال الکترون به اکسیژن هستند. از طرفی آنزیمهای فلاووپروتئینی دارند
   که میتوانند اکسیژن را احیا کرده پراکسید هیدروژن و رادیکالهای سوپراکسید تولید کنند.
   جهت از بین بردن (Superoxide dismutase (SOD)) از طرفی، فاقد آنزیمهای کاتالاز، پراکسیداز و سوپراکسید دیسموتاز
   هستند؛ به همین خاطر قادر به رشد در مجاورت اکسیژن نبوده، بیهوازی (H2O فرآوردههای سمّی حاصل از متابولیسم اکسیژن )مثل 2
   اجباری محسوب میشوند.
   چون نسبت به اکسیژن خیلی حساساند؛ کار کردن با آنها بسیار مشکل است و اکثر آزمایشگاههای تشخیص طبی، کشت اجرام
   بیهوازی، نظیر کلستریدیوم را انجام نمیدهند.
   معمولاً در کشت این باکتریها، از 3 روش متداول، برای بیهوازی کردن شرایط محیط استفاده میشود:
   1. روش اول احتراق است که در داخل جار بیهوازی یک شمع روشن میشود و با گذاشتن درب جار شمع سوخته شده و خاموش
   آزاد میشود. CO میشود اکسیژن مصرف و 2
   CO 2. روش دوم روش شیمیایی است که از بست ههایی به نام گاز پک در داخل جار استفاده میشود که اکسیژن هوا را گرفته و 2
   آزاد میکند.
   NO ی ا 2 CO 3. روش سوم وکیوم است که ۲ پیچ یا شیر روی جار وجود دارد. یکی از این پیچها هوا را وکیوم کرده و از دیگری گاز 2
   وارد محیط میشود.
   تمام گونههای کلستریدیا اسپور یا هاگ تولید میکنند که موقعیت و شکل هاگ، بزرگی یا کوچک بودن اسپور، جزء معیارهای شناسایی
   این باسیلها است.
   در اغلب گونهها، هاگ باکتری کروی شکل، نزدیک به انتهای باسیل قرار میگیرد و چون کوچ کتر از عرض باکتری است؛ باعث متورم
   یا باسیل کزاز، هاگ باکتری کروی است و (Clostridium tetani) شدن باسیل نمیشود اما در گونههایی مثل کلستریدیوم تِتانی
   در انتهای باسیل قرارگرفته، تقریباً دو برابر عرض باسیل اندازه دارد؛ لذا انتهای باکتری را متورم کرده، ظاهری راکتی شکل در باسیل
   ایجاد میکند.
   برای شناسایی گونههای مختلف کلستریدیا، مجموعهای از خصوصیات، نظیر مورفولوژی هاگ ، موقعیت اسپور، درجه حرارت مناسب رشد
   باکتری، واکنشهای مختلف بیوشیمیایی، خصوصاً ذوب ژلاتین، تولید ژلاتیناز، هضم لیستین، تولید لیستیناز، ایجاد همولیز در محیط
   بلاد آگار، توان حرکت باکتری در محیط کشت، مدنظر قرار میگیرد.
   باکتریهای جنس کلستریدیوم 
   یا ویلشای 34 ، متحرک، دارای تعداد زیادی (Clostridium perfringens) تمام گونههای کلستریدیوم بهاستثنای گونهی پرفرنجنس
   یا پخش شدن دایرهوار در سطح Swarming تاژک اطرافیاند. به همین خاطر بهسرعت در سطح محیط کشت پخششده، حرکت
   پلیت را ایجاد میکنند.
   تمام گونهها، قادر به ایجاد همولیزاند. اغلب گونهها بهجز گونهی کولینم، ژلاتیناز تولید میکنند. بیشتر گون هها ، با تولید لیستیناز، لیستین
   موجود در زرده تخممرغ را به فسفریل کولین و دیگلیسرید تبدیل میکنند.
   بهجز گون هی پرفرنجنس، بقیهی گون هها فاقد کپسولاند.
   و مهاجم (nonInvasive) بر اساس مکانسیمهای بیماریزایی، در ابتدا، گونههای کلستریدیوم به دو دستهی بزرگ غیر مهاجم
   دسته بندی میشوند. )Invasive(
   گونهی غیر مهاجم:
   بوده به (noninvasive) هستند که این گروه غیر مهاجم (Neurotoxigenic Clostridia) • تولیدکنندهی توکسین عصبی
   بافتهای بدن حمله نمیکند و بیماریزایی آ نها با تولید یک نوروتوکسین قوی در فاصلهی کوتاهی بعد از رشد باکتری است.
   این توکسین عصبی یا در خارج از بدن، مثلاً در مادهی غذایی، یا در ناحی هی ورود باکتری به بدن، مثلاً در محل زخم یا در داخل بافتهای
   احشایی بدن تولیدشده و ایجاد ضایعات عصبی میکند.
   عامل بیمار یهای کزاز و بوتولیسم، قرار ،(Clostridium botulinum) در گروه نوروتوکسیژنیک، دو گونه مهم تتانی و بوتولینوم
   میگیرد.
   گونههای مهاجم:
   است که توکسینهای بافتی تولید کرده، با تهاجم به بافتهای مختلف )Toxigenic Clostridium( • کلستریدیاهای هیستوتوکسی ک
   بدن، خصوصاً عضلات و کبد، توکسی نهای مختلف تولید و عفونتهای بافتی ایجاد میکند.
   نوآی ،(Clostridium chauvoei) در این گروه، کلستریدیاهای مولد گا نگرن گازدار و عفونتهای عضلانی، نظیر گونهی شوآی
   قرار میگیرد. ،(Clostridium septicum) سپتیکوم ،(Clostridium novyi)
   است که انتروتوکسین یا توکسین رودهای تولید میکنند. (Enterotoxigenic Clostridium) • کلستریدیاهای انتروتوکسیژنیک
   عامل مولد انتروتوکسمی در دامهای مختلف است که با ،(Clostridium perfringens) شاخص این گروه کلستریدیوم پرفرنجنس
   تولید انواع انتروتوکسی نها مسمومیتهای غذایی یا گاستروانتریت در انسان و دام ایجاد میکند.
   در کل عفونتهای ناشی از کلستریدیومها واگیردار و مسری نیست و بیماری از دام یا انسان آلوده، به میزبان سالم بهطور مستقیم، منتقل
   نمیشود. پس همهگیری در عفونتهای کلستریدیایی اتفاق نمیافتد؛ مگر آنکه یک اپیدمی با منشا مشترک حادث شود و تعداد زیادی
   دام یا انسان، باکتری را از یک منبع مشترک، مثل غذای آلوده دریافت کنند و همزمان تعداد زیادی سرباز یا دانشجو با خوردن کنسرو
   آلوده، دچار بوتولیسم شوند یا تعداد زیادی گوسفند، با خوردن آب آلوده دچار انتروتوکسمی شوند.
   پس اگر همهگیری حادث شود یک واگیری یا همهگیری با منبع مشترک خواهد بود.
   عفونتهای بافتی و ایجاد عفونتهای عضلانی یا میوزیت، توسط کلستریدیاهای هیستوتوکسیک به سه شکل میتواند اتفاق بیفتد:
   34 Clostridium perfringens (formerly known as C. welchii, or Bacillus welchii)
   باکتریهای جنس کلستریدیوم 
   1. آلوده شدن سادهی زخم به هاگ باکتری
   باکتری در اثر تماس زخمهای جلدی با خاکآلوده به اسپور دچار عفونت شده، به دنبال یک ضدعفونی موضعی، اسپور در محل زخم از
   بین میرود.
   2. سلولیت بیهواز ی
   اسپور در محل زخم جوانهزده، با ورود به بافت زیر جلدی، تورم در بافتهای همبند زیرپوست ایجاد کرده و سلولیت ایجاد میکند که
   یک عفونت خفیف تا متوسط عضلانی محسوب میشود.
   3. میوزیت کلستریدیایی یا گانگرن گازدار
   عفونتی حاد، شدید، اغلب کشنده بوده، به دنبال نفوذ باکتری به عضلات، ایجاد توکسینهای مختلف با سیاه شدن اندام مربوطه همراه
   است که به آن گانگرن یا قانقاریای بافتی گفته میشود.
   اولین دسته، کلستریدیاهای انتروتوکسیژنیک یا مولد انتروتوکسمی هستند که شاخص این گروه کلستریدیوم پرفرنجنس یا کلستریدیوم
   ولشای، باسیل ولش یا باسیل گاز است.
   کلستریدیوم پرفرنجنس:
   این باکتری جزئی از فلور طبیعی دستگاه گوارش در انسان و تقریباً تمام حیوانات خونگرم است. از طریق مدفوع دامها و انسان به محیط
   دفع میشود. هاگ باکتری بهوفور در خاک مناطق آلوده وجود دارد. میتواند از طریق گوارشی به همراه آب یا غذا آلوده انسان یا حیوان
   را در معرض آلودگی قرار دهد. سویههای مختلف پرفرنجنس، 1۲ نوع توکسین مختلف پروتئینی تولید میکنند که تمام این توکسینها
   خاصیت آنتیژنی داشته، میتوان از آنها توکسوئید یا پادزهر تهیه کرد.
   در بین تی پهای مختلف پرفرنجنس، یک آنتیژن مشترک کپسولی یافت میشود که وجود این آنتیژن مشترک کپسولی را در واکنش
   سرولوژی با آنتیبادی ضد کپسول، در دو آزمایش ژل دیفیوژ ن 35 یا بادکردگی کپسولی 36 میتوان ردیابی کرد.
   توکسینهای ترشحی از پرفرنجنس، به دودسته اصلی و فرعی تقسیم میشوند:
   الف( توکسینهای اصلی، شامل آلفا، بتا، اپسیلون و یوتا است. توکسینهای فرعی شامل تتا، دلتا، کاپا، مو، نو، لامبادا و نورامینیداز است.
   توکسی نهای اصلی از جنس پروتئیناند، فعالیت آنزیمی دارند، نسبت به حرارت حساساند. به دلیل داشتن خاصیت آنتیژنی میتوان از
   آ نها توکسوئید یا پادزهر یا آنتیتوکسین تهیه کرد.
   A, B, C, D, E, F توکسینهای اصلی آلفا، بتا، اپسیلون و یوتا معیار طبقهبندی سویههای مختلف پرفرنجنس به تیپهای اصلی
   A است. هر 6 تیپ باکتری، توکسین آلفا را ترشح میکنند، اما توکسین اصلی یا غالب در هر تیپ متفاوت است طوری که در تیپ
   توکسین اصلی یوتا محسوب میشود. E اپسیلون و در تیپ ،D توکسین اصلی بتا در تیپ F و B.C توکسین اصلی، آلفا، در تیپهای
   1( توکسین آلفا:
   اصلیترین توکسین پرفرنجنس که توسط تمام 6 تیپ اصلی باکتری ترشح میشود، توکسین آلفا است. این توکسین، پروتئینی آنزیمی
   به وزن 54 هزار دالتون است که برای داشتن فعالیت آنزیمی، به یونهای کلسیم و منیزیم نیازمند است. آنتیژن بسیار قوی محسوب
   میشود که میتوان با ضعیف کردن آن، توکسوئید یا واکسن ضد پرفرنجنس تولید کرد.
   محسوب میشود که C این توکسین خاصیت کشندگی، نکروز پوست و همولیز گلبولهای قرمز را دارد. نوعی فسفولیپاز یا لیستیناز
   میتواند فسفولیپیدهای موجود در غشاء سلول را تجزیه کرده و فسفوریل کولین و دی گلیسیرید تولید کند. قادر به هیدرولیز اسفنگومیلین
   و سفالین است. باعث آسیب به سلولهای مختلف، نظیر اریتروسی تها، لکوسیتها، پلاکت ها و سلولهای اندوتلیال عروق خونی شود.
   به علت آسیب عروقی مایعات از داخل عروق، خارجشده، ادم بافتی ایجاد میشود. این ادم بافتی به همراه گاز حاصل از تخمیر باکتری در
   موضع رشد، باعث افزایش فشار بافتی شده؛ لذا خون سیاهرگی از بافت مربوطه به قلب برنگشته، در اثر عدم اکسیژ نرسانی، بافت مبتلا
   حاوی میزان زیادی گاز شده و بهتدریج سیاهرنگ میشود؛ لذا به آن اصطلاحاً گانگرن گازدار یا میوزیت حاد کلستریدیایی گفته میشود.
   35 Gel-Diffusion techniques
   36 Quellung reaction
   باکتریهای جنس کلستریدیوم 
   تولید A همولیز شدید، خونریزی، تخریب بافتی و صدمات کبدی با توکسین آلفا مرتبط است. بیشترین مقدار توکسین آلفا، توسط تیپ
   میشود ولی هر 6 تیپ باکتری میتواند توکسین آلفا را تولید کنند. این عارضه بعد از مرگ می تواند در بافت های مختلف جسد یا لاش ه
   اتفاق بیفتد و با نشت گونههای کلستریدیایی به بافتهای مختلف بدن، سیاه شدن، باد کردن جسد بهسرعت حادث شود. اولین توکسین
   باکتریایی است که فعالیت آن شناخته شد.
   باکتریهای جنس کلستریدیوم
   ۲( توکسین بتا:
   تولید میکند. این توکسین در مقابل آنزیم پروتئولیتیک روده بسیار حساس است. تنها زمانی که F و B.C توکسین بتا توسط تیپهای
   فعالیت آنزیمی در روده موجود نباشد، توکسین فعالشده و با اثر روی مخاط روده، باعث افزایش نفوذپذیری عروق در دیواره روده شده،
   نواحی هموراژیک، زخم در مخاط روده باریک ایجاد میکند.
   3( توکسین اپسیلون و یوتا:
   باکتری تولیدشده، با افزایش نفوذپذیری مویرگی در دیواره روده، بدون آنکه به مخاط رودهآسیبی D توکسین اپسیلون توسط تیپ
   برساند؛ جذب خون شده و اثرات خود را در بافتهای پارانشیمی بدن بهویژه مغز، کبد و کلیه اعمال میکند.
   ب( توکسینهای فرعی )غیر اصلی( شامل:
   1. توکسین تتا که نوعی همولیزین حساس به حرارت است. تزریق وریدی باعث همولیز داخل عروقی، ادم ریوی، شوک قلبی و خیز میشود .
   تولیدشده، نوعی همولیزین است که در لیز کردن گلبولهای قرمز گوسفند در ساخت محیطهای C و B 2. توکسین دلتا توسط تیپهای
   کشت آزمایشگاهی، نظیر آگار شکلاتی یا بلاد آگار حرارت دیده استفاده میشود.
   3. کاپا نوعی کلاژناز است که با تجزیه کلاژن موجود در عروق خونی، آمینواسیدهای لازم برای رشد پرفرنجنس در بافت آسیبدیده را
   فراهم میکند.
   4. لامبادا نوعی پروتئاز است.
   5. مو، هیالورونیداز است که باعث تجزیهی هیالورونیک اسید موجود در بافتهای پیوندی میشود.
   آزاد موجود در ضایعات موجود بافتی میشود. DNA است که باعث تجزیه DNAase ، 6. توکسین نو
   7. نورامینیداز باعث هیدرولیز گلیکوپروتئینهای سرم خون میشود.
   انتروتوکسین:
   آخرین توکسین پرفرنجنس که با سایر توکسینها متفاوت است. انتروتوکسمی حساس به حرارت است که این توکسین در داخل روده،
   تولید میشود. باعث افزایش T و C و بعضی سویههای تیپ A در مرحله هاگ زدن باکتری تولیدشده، عمدتاً توسط سوی ههای تیپ
   ترشح آب، کلر و بیکربنات به داخل لومن روده شده و مسمومیتی به شکل اسهال ایجاد میکند. مقدار زیادی باکتری باید توسط غذای
   آلوده خورده شود تا توکسین در داخل روده تولید و اثرات آن در دیواره روده ظاهر شود.
   کلستریدیوم پرفرنجنس بهوفور در خاک، مدفوع، فاضلاب و روده انسان و حیوانات خونگرم وجود دارد. جزء فلور طبیعی روده و خاک
   و مسئول ایجاد بیماری در انسان F و C, D جداشده که همراه با تیپهای A محسوب میشود. در انسان، عمدتاً در 80 % موارد تیپ
   است.
   تیپهای مختلف مسئول ایجاد بیماریهای مختلفی در دامها هستند که در بیماری ناشی از تیپهای مختلف، راه ورود میکروب توکسین
   زا به دستگاه گوارش است که نتیجه عفونت را تعیین کرده و انتروتوکسمیهای مختلف بروز میکند. اثر روی دیواره روده علائم
   است. E.Coli گاستروانتریت و مسمومیت غذایی به شکل اسهال آبکی ایجاد میکند که مکانیسم عمل آن مشابه توکسین وبا و
   نیز آلودگی ایجاد میکنند. F و C, D پرفرنجنس، عامل ایجاد بیماری است گاهی سویههایی از تیپ E در انسان عمدتاً تیپ
   باکتریهای جنس کلستریدیوم
   بیماریهای مختلفی توسط تیپهای 6 گانه پرفرنجنس در انسان و حیوانات ایجاد میشود، طوری که:
   در بره های نوزاد ،(Yellow Lamb Disease) عامل مسمومیت غذایی، گانگرن گازدار در انسان، بیماری زردی برهها ،A تیپ
   است.
   عامل اسهال خونی برهها است. B تیپ
   عامل انتروتوکسمی هموراژیک در دامهای نوزاد )برهها، گوسالهها و کرهاسبها( و بیماری استراک در گوسفندان و بزهای بالغ C تیپ
   است.
   عامل انتروتوکسمی یا بیماری پرخوری یا قلوه نرمی در گوسفند است. D تیپ
   عامل انتروتوکسمی در بره ها و گوسالهها است. E تیپ
   در انسان، انتروتوکسمی هموراژیک و نکروزان را در انسان ایجاد میکند که در آلمان این تیپ در انسان، ردیابی شده است. F تیپ
   بیماری ب هطور ناگهانی ، به شکل حاد اتفاق افتاده با درد شدید ناحیه شکم و اسهال و استفراغ همراه است که در کالبدگشایی جراحات
   نکروتیک در رودهی باریک، خصوصاً ژژنوم )نواحی هموراژی و زخم در مخاط ژژنوم( دیده میشود که میزان زیادی توکسین بتا تولید
   میکند.
   تیپهای بیماریزای پرفرنجنس:
   : پرفرنجنس 37 D تیپ
   پرفرنجنس است. این تیپ عامل ایجاد انتروتوکسمی در گوسفند، بهجز D اولین تیپ که مهمترین بیماری را در دامها ایجاد میکند؛ تیپ
   برههای نوزاد است که گوسفند را در سنین مختلف ب ه غیراز برههای تازه متولدشده ، درگیر کرده و خصوصاً در برههای پرواری بهوفور یافت
   میشود.
   مهمترین فرم انتروتوکسمی در نشخوارکنندگان است که به لحاظ اقتصادی اهمیت زیادی داشته و اطلاعات زیادی در مورد این بیمار ی
   موجود است. از تمام نقاط دنی ا گزار ششده و در ایران بهعنوان یکی از بیماریهای شایع در گوسفند و بز محسوب میشود.
   گزار شهای پراکندهای از وقوع انتروتوکسمی در دامهای دیگر نیز وجود دارد؛ بهعنوا نمثال در نوزادان شتر، در عربستان سعودی،
   گزار ششده اما ضا یعات هموراژیک روده که مختص بیماری در گوسفند است در این بچه شت رها گزار ش D انتروتوکسمی ناشی از تیپ
   نشده است.
   باکتری در گرب ههایی که از بقایای جوج ههای تلفشده از کلستریدیو م D باکتری از محتویات روده سگ و گربه جدا گردیده است. تیپ
   پرفرنجنس تغذیه کردهاند ؛ ردیابی شده است.
   گزار شهایی از ایجاد انتروتوکسمی در کرهاس بهای جوان همراه باوجود توکسین اپسیلون در محتویا ت روده به اثبات رسیده، اما در کل
   بیماری به لحاظ اقتصادی بیشترین اهمیت را در گوسفند دارد.
   پرفرنجنس گزار ششده است. D در انسان نیز یک مورد انتروتوکسمی غیر کشنده ، ناشی از تیپ
   37 بیماری ، در مناطق مختلف به اسامی محلی مختلفی ، نظیر بیماری یک ساعته، بیماری خشک و تر، بیماری سرخروده، بیماری زهله درد گفته می
   شود.
   باکتریهای جنس کلستریدیوم /
   همانند دیگر بیماریهای کلستریدیایی، انتروتوکسمی بیماری واگیرداری نیست؛ یعنی گوسفندی که توکسمی گرفت، بیماری را به
   گوسفند مجاور انتقال نمیدهد؛ هرچند ممکن است شرایط ایجاد بی ماری، همزمان برای تعداد زی ادی از برهها در یک گله، از یک منبع
   مشترک اتفا ق بیفتد.
   پرفرنجنس جزئی از فلور طبیعی روده در حیوانات است؛ لذا باکتری بهطور طبیعی در روده وجود داشته و در حالت D از طرفی، تیپ
   عادی میزان کمی توکسین اپسیلون نیز تولید میکند اما عارضهای در دام سالم به وجود نمیآید. هرزمانی که شرایط مساعد برای رشد
   در روده فراهم شود؛ میزان زیادی توکسین اپسیلون تو لیدشده که با اثر بر روی دیوارهی روده و جذب شدن به D زیاد و ناگهانی تیپ
   خون، عوارض مختلفی را ایجاد میکند.
   این شرایط مستعد کننده برای رشد ناگهانی باکتری، به دنبال تغییر ناگهانی جیرهی غذایی ، از رژیمی غنی به فقیر، اتفاق میافتد؛ لذا به
   نیز گفته میشود. به این صورت که زمانی که جیرهی غذایی بهطور )Over eating( بیماری انتروتوکسمی، اصطلاحاً بیماری پرخوری
   ناگهانی تغییر میکند؛ فلور میکروبی شیردان که در حالت طبیعی، شامل میکروبهای هضمکنندهی سلولز است؛ دچار تغییر شده، لذا
   پرفرنجنس و تولید میزان زیادی D غذای هضم نشده وارد روده میشود. وجود نشاستهی هضم نشده در داخل روده، باعث رشد زیاد تیپ
   توکسین اپسیلون میشود. توکسین اپسیلون، در حالت عادی از سمیت پایینی برخوردار است اما زمانی که تحت ت اثیر آنزیم های گوارشی،
   یعنی تریپسین و کیموتریپسین قرار میگیرد سمیت آن تا صد برابر زیاد م یشود. توکسین، نفوذپذیری عروق روده را افزایش میدهد ؛
   از دیوار هی روده جذبشده و با ورود به جریان خون، عمدتاً در سه ناحیه از بدن، شامل مغز، کلیهها و کبد، اثرات خود را اعمال میکند.
   توکسین در بافت مغز، به گیرندهها ی اختصاصی خود در اندوتلیوم عرو ق مغز متصل و باعث افزایش نفوذپذیری مویرگهای مغز میشود.
   مایعات خون از دیواری عرو ق رد شده، تجمع آب در داخل مغز منجر به ایجاد ادم مغزی و افزایش فشار داخل جمجمه شده و علائم
   عصبی به شکل عدم تعادل و تشنج ظاهر م یشود.
   این علائم عصبی، در ابتدا به شکل تحریک و هیجان، در ادامه به شکل افسردگی، خمودگی، زمینگیر شدن دام است.
   در کبد، توکسین اپسیلون، با دو مکانیسم باعث بالا رفتن قند خون میشود:
   داخل سلولی را بالا میبرد و فرآیند گلیکوژنولیز CAMP 1. در مکانیسم اول، اپسیلون با اثر بر روی سلو لهای کبد )هپاتوسیتها( میزان
   را افزایش میدهد، گلیکوژن ذخیرهای در کبد به گلوکز تبدیلشده و میزان گلوکز در خون بالا میرود.
   2. در مکانیسم دوم ) بیشتر موردقبول است(، ادم مغزی ایجادشده در بیماری، روی سیستم اعصاب خودکار اثر میگذارد، ترشح کاتیکو ل
   آمینهایی ، نظیر اپینفرین، نور اپینفرین، دوپامین را زیاد میکند. این هورمو نها با اثر روی هپاتوسیتهای کبد، میزان گلیکوژنول یز ر ا
   افزایش میدهند )طبق روند مکانی سم اول( و قند خون بالا میرود. قند خون بالا رفته است؛ از طرف ی کلیه به علت آسیبی که دی ده اس ت
   )قلوه نرمی که باعث آسیب به توبو لهای کلیه شده(؛ قادر به تصفیهی خون نبوده و گلوکز بهراحتی از ادرار دفع میشود. عارض هی دف ع
   اتفا ق م یافتد. )Glycosuria( گلوکز از ادرار
   پس بیماری انتروتوکسمی، با یک عفونت رودهای شروع میشود و بهسرعت بیماری به مغز، کلیه، کبد آسیب میرساند و عوارض مختلفی
   را در دام آلوده ایجاد میکند.
   ازلحاظ علائم درمانگاهی ؛ بیماری انتروتوکسمی، با یک عفونت رودهای شروع میشود؛ دنبال جذب توکسین اپسیلون در خون، اثرا ت
   اختصاصی توکسین بر روی بافت مغز، قشر کلیهها و کبد ظاهر م یشود.
   پس از اولین علامت بیماری ایجاد اسهال موکوئیدی جدید است دوم ین علامت تحریک سپس تضعیف سیستم ایمنی بدن است.
   در برههای جوان بیماری بسیار حاد است، بهسرعت در کمتر از ۲ ساعت، منجر به مرگ میشود. اگر احیاناً بیماری خفیف باشد و علائم
   دیده شود؛ شروع بیماری به شکل گیجی، ضعف، قطع اشتها است و در موارد حاد بیماری تشنج شدید و درنها یت مرگ است.
   
   زمانی که بیماران به مدت چند روزی زنده میمانند و بیماری در آ نها خفیفتر ا ست؛ خصوصاً در گوسفندان بزرگتر، ا بتدا اسهال موکوئید ی
   سبز بدبو ایجاد شده، حیوان بیحال روی زمین افتاده و حرکات تشنجی نشان میدهد . در فاز تشنج شدید ممکن است دمای بدن موقتا بالا رود، بعد از یک دوره کوتاه تشنج، دام تلف م یشود.
   در دامهای مسنتر دورهی بیماری حدود ۲4 ساعت طول میکشد. حیوان افسرده است، در ابتدا دچار اسهال موکوئیدی سبزرنگ بدب و
   شده و در ادامه علائم عصبی به شکل تشنج و قادر به ایستادن، راه رفتن طبیعی نبوده معمولاً روی زمین دراز می کشد، موقع راه رفتن
   عارضهی ناکیلینگ )قرار دادن پشت سم روی زمین( را نشان میدهد. ترشح زیاد بزاق، تنفس کوتاه و سریع و نامنظم، علائم عصبی به
   شکل تشنج، لرزش عضلات و دندانقروچه، در گوسفند دیده میشود. به دنبال تشنج شدی د، دام مبتلا تلف میشود.
   در گوسالهها علائم مشابه گوسفند است، با این تفاوت که علائم عصب ی در گوسالههای مبتلابه انتروتوکسمی بسیار شد یدتر و غالبتر اس ت
   و معمولاً در گوساله بدون بروز علائم گوارشی و ایجاد اسهال موکوئیدی، سریعا بیماری وارد فاز عصبی شده، علائم عصبی، نها یتاً تشنج و
   زمینگیری و مرگ را ایجاد م یکند.
   انتروتوکسمی یا قلوه نرمی، جزء بیمار یهای آندمیک در کشور ایران محسوب میشود و ب هوفور، خصوصاً در گل ههای گوسفند وجود دارد
   و دامپزشکان حتماً در طول زمان کاری با بیماری برخورد خواهند داشت.
   یوتا است. E اپسیلون و در تیپ D توکسین اصلی بتا، در تیپ C و B توکسین اصلی آلفا، در تیپ A در تیپ
   تشخیص:
   در تمام عفونتهای کلستریدیا یی ، یک ی از ملاکهای مهم تشخیص بیماری، انجام کالبدگشا یی است؛ اصلیترین ملاک تشخیص این
   بیماریها کالبدگشایی لاشهی تلفشده و دام ی است که علائم درمانگاهی را نشان داده و احتمال دارد در 1 الی ۲ روز آینده تلف شود.
   در دامهایی که بهسرعت از بیماری تلف شدهاند؛ در شکل فوق حاد، ممکن است هیچ علامتی در لاشه دیده نشود؛ یعنی معمولاً لاشه
   دارای وضعیت خوبی است، اما گاهی پرخونی شیردان و مخاط روده وجود دارد.
   در صورتی که بیماری خفی فتر باشد، لاشهی دام تلفشده سریعا بادکرده و فاسد میشود.
   در گوسفندانی که در فاز حاد بیماری تلف شدهاند؛ در هیستوپاتولوژی، در گسترش تهیهشده از بافت مغز، علائم ادم مغزی، وجود نقاط
   قرینهی خونریزی، خصوصاً در عقدههای قاعدهای بافت مغز دیده میشود.
   اولین علامتی که در دام مبتلابه انتروتوکسمی دیده میشود؛ سرخ بودن و قرمز بودن رودهها است که به علت پرخونی شدید مخاط روده،
   دیوارهی رود هها کاملاً پرخون، قرمز رنگ است؛ طوری که حتی از سطح سروزی رودهها، بدون باز کردن آ نها پرخونی دیواره روده به
   راحتی دیده میشود. بعضی دامدارها به بیماری، سرخ روده میگویند.
   در کلیه، توکسین اپسیلون باعث آسیب )نکروز( به قشر کلیهها میشود. بهطور یکه بافت کلیه بسیار نرم شده و بهراحتی زیر شیر آب
   اطلاق میشود. (Pulpy kidney) شسته میشود و به بیماری قلوه نرمی
   دومین علامت، تورم شدید کیس هی صفرا است که عارضهی زهله درد را در دام ایجاد میکند. بهطو ریکه با فشار دادن کیسهی صفرا یا
   زهله، صفرا به داخل کبد تخلیه نمیشود.
   پرفرنجنس: C تیپ
   باکتری است که عامل ایجاد انتروتوکسمی هموراژیک یا نکروزان در دامهای نوزاد و C دومین تیپ از کلستریدیوم پرفرنجنس، تیپ
   بیماری استراک در گوسفندان بالغ است. باکتری در بره ها، گوسالهها، کرهاسبها ، بچه خوکهای 1 تا 10 روزه، جوجه ماکیان ۲ تا 1۲
   هفته و نوزاد انسان، انتروتوکسمی ایجاد میکند.
   توکسین بتا است. این توکسین یک پلی پپتید تک زنجیری، به وزن 30000 دالتون است که در C توکسین اصلی، تولیدشده از تیپ
   داخل روده تولید میشود اما نسبت به آنزیم های پروتئولیتیک روده حساس است؛ لذا اثر این آنزیم بر مخاط روده خصوصاً در ناحیهی
   ژژنوم، تنها زمانی می تواند در فعال بماند که فعالیت پروتئولیتیکی روده مهارشده باشد یا وجود نداشته باشد.
   این عدم وجود فعالیت آنزیمی در روده، در شرایطی، نظیر فقدان ترشحات پانکراس در داخل روده یا حضور مهارکنندههای پروتئازی در
   محتویات روده ایجاد میشود؛ بهعنوا نمثال، خوردن آغوز در دامهای نوزاد ب هعنوان مهارکنندهی تریپسین عمل میکند. جیرهای با پروتئین
   ناکافی، نظیر جیرهی غنی از سیبزمینی شیرین بهعنوان ممانعت کنندهی تریپسین عمل میکند و اجازه میدهد که انتروتوکسمی توسط
   ایجاد شود. عموماً بیماری، در برههایی که در خوردن شیر ز یادهروی میکنند و دارای افزایش وزن هستند؛ بیشتر ایجاد میشود. C تیپ
   توکسین بتا بعد از تولید در روده در شرایطی که فعالیت پروتئولیتیکی روده مهار شود، مستقیماً بر روی مخاط ژژنوم اثر گذاشته، باعث
   در C افزایش نفوذپذیری عروق دیوارهی روده، ایجاد نواحی هموراژی و زخم در دیوارهی روده شده و تعداد زیادی از باکتریهای تیپ
   بافت نکروتیک دیوارهی روده مشاهده میشود.
   تزریق داخل وریدی توکسین بتا در حیوانات آزمایشگاهی، باعث افزایش فشارخون و نارسایی قلبی میشود؛ اما در مورد دامهای بزرگ،
   این عارضه گزارش نشده است.
   C باکتری، محل اصلی ایجاد ضایعات مخاطی، در ناحیهی ژژنوم است و در تیپ C نکته مهم: در انتروتوکسمی نکروزان ناشی از تیپ
   باکتری، صرفا توکسین بتا و آلفا تولید میشود و توکسین اپسیلون وجود ندارد.
   بیمار ی استراک را رامنی مارش ایجاد میکند که محدود به منطقهی خاصی از انگلستان به نام رامنی مارش ،C در گوسفندان بالغ، تیپ
   است. باکتری، اغلب گوسفندان بالغ در منطقه را در اوایل بهار درگیر میکند و در شیردان و رودهی باریک )Romney Marsh(
   تکثیر میکند با تولید میزان زیادی توکسین بتا باعث نکروز در مخاط روده، خصوصاً در ناحیه ژژنوم میشود.
   در اکثر موارد چون بیماری حاد و شدید است باعث مرگ ناگهانی در گوسفندان مبتلا میشود. در اشکال خفیفتر علائمی نظیر درد
   ناحیهی شکم، تشنج، اسهال و گاهی اسهال خونی در گوسفندان وجود دارد.
   در کالبدگشایی علائم زخم، نکروز در دیوارهی روده خصوصاً ناحیه ژژنوم دیده میشود که نواحی زخم همراه با کنده شدن سلولهای
   مخاطی و رشد زیاد باکتری میلهای شکل گرم مثبت در بافتهای نکروتیک وجود دارد. میزان زیادی مایعات خو نآلود در حفرهی صفاقی
   بدن دیده میشود.
   تشخیص بیماری:
   تشخیص با توجه به علائم بالینی، کالبدگشایی، ردیابی حضور زیاد توکسین بتا در محتویات روده یا در اگزودای صفاقی میسر است که
   به کمک تست الایزا میتوان توکسین پرفرنجنس و تیپ توکسینزایی باکتری را تعیین کرد. گسترش تهیهشده از محل زخمهای مخاط
   باکتری در آنها میتواند به تشخیص کمک کند. C روده و مشاهدهی تعداد زیادی تیپ
   عموماً فرصت درمان در دام مبتلا میسر نمیشود. در اشکال خفیفتر میتوان از ترکیبات خوراکی پنیسیلین و سولفونامید استفاده کرد.
   باکتریهای جنس کلستریدیوم / دکتر حسن ممتاز/ یاسمین سلیمی | مریم زمانیان 77
   پرفرنجنس: B تیپ
   است؛ که توکسین اصلی (Lamb dysentery) پرفرنجنس است که عامل بیماری اسهال خونی برههای نوزاد B تیپ سوم، تیپ
   است. با این C ایجادکنندهی عوارض، توکسین بتا است؛ لذا مراحل بیماریزایی مشابه انتروتوکسمی هموراژیک-نکروزان ناشی از تیپ
   دیگر اپسیلون وجود ندارد. C پرفرنجنس علاوه بر توکسین بتا ، توکسین اپسیلون نیز تولید میشود که در تیپ B تفاوت که در تیپ
   اسهال خونی برهها در مناطق مختلفی، ازجمله در ایران شایع است. در گوسفند، بز، گوساله، کرهاسب، در ایران گزار ششده است.
   در برههای 1 روزه تا 3 هفته، خصوصاً در برههایی که در خوردن شیر زیادهروی م یکنند اتفاق م یافتد. ای ن برهها در روزهای اول تولدشان
   با باکتریای که از مادر یا محیط آلوده منش ا گرفته، مبتلا میشوند . برهی آلوده، ظرف چند ساعت تلفشده، توکسین بتا با اثر بر رو ی
   ناحی هی ایلئوم را درگیر میکند. ،B دیوارهی روده باعث ایجاد هموراژی، زخم، نکروز در دیوارهی روده شده است. عمدتاً در تیپ
   به میزان زیادی خصوصاً B به دلیل عدم تکامل دستگاه گوارش در این سن و عدم وجود آنزی میهای پروتئولیتیک در محتویات روده، تیپ
   در ناحیه ایلیوم رشد کرده و توک سین بتا تولید میکند، فعال باقی میماند و اثرات خودش را میگذارد. این توکسین با تاثیر روی دیوار ه
   روده و افزایش نفوذپذیری مویرگهای مخاطی، منجر به ایجاد هموراژی و زخم در دیواره روده م یشود؛ طوری که دیواره روده کاملاً
   پرخون و سیا هرنگ است و حتی از سطح سرو زی رودهها، بدون باز کردن دیوار هی روده، زخمها یی تا قطر 3 سانتیمتر را میتوان د ر
   دیوارهی ایلیوم مشاهده کرد.
   بیماری در فصول سرد زمانی که میشها را برای زایمان در فضایی بسته نگهداری میکنند در برهها شایعتر میشود. باکتری از مدفوع
   گوسفندان بالغ دفع شده، مرتع و محیط را آلوده کرده و از طریق گوارشی وارد بدن برههای نوزاد میشود.
   محتویات روده، متعفن و خو نآلود است. میزان زیادی اگزودای خو نآلود، در محوطه صفا ق دیده م یشود. میزان ابتلا بین ۲0 تا 30
   100% است؛ طوری که در اکث ر موارد، برههای مبتلا بدون هیچ علامت قبل ی، بهطور ناگهانی تلف ،B درصد؛ اما تلفات ناش ی از تیپ
   میشوند.
   ممکن است باکتری از طریق شیر به برههای نوزاد منتقلشده، لذا برههایی که در خوردن شیر زیادهروی میکنند شانس ابتلا در آنها
   بیشتر است .
   در اشکال خفیفتر، درد ناحیه شکم، عدم توانایی درراه رفتن، مکیدن پستان و ایجاد اسهال آبک ی و خو نآلود و قهوهایرنگ راداریم ک ه
   ظرف ۲4 ساعت باعث مرگ برهها ی مبتلا میشود.
   بهواسطهی سن ابتلا بر هها، علائم خاص کالبدگشایی بهویژه انتریت هموراژیک همراه با زخمهای مخاطی در ناحیه روده وجود دارد که
   مخاط روده ، خصوصاً در ناحیهی ایلئوم پرخون، سیاهرنگ است و زخمهایی به قطر حدوداً سه سانتیمتر در دیوارهی روده دیده میشود
   که حتی بدون باز کردن مجرای روده، زخمهای نکروتیک از سطح سروزی آن قابل روئیت است.
   محتویات روده ، خونآلود، مقدار زیادی مایعات سروزی در محوط هی صفاقی جمع شده است که با دیدن آنها میتوان بیماری را تشخی ص
   تفریق شود. Cryptosporidium سالمونلا و 38 ،E.Coli داد؛ اما با ید از سایر عامل مولد اسهال در دامهای نوزاد، ازجمله
   38 Cryptosporidium (crip-toe-spor-ID-ee-um) is a protozoan, a single-celled parasite that lives in the intestines
   of animals and people. This microscopic pathogen causes a disease called cryptosporidiosis.
   
   پرفرنجنس: A تیپ
   در کالیفرنیا و اورگان است. د ر )yellow lamb disease( عامل بیماری زردی برهها ،A باکتری است. تیپ A تیپ بعدی، تیپ
   طول بهار زمانی که برهزایی زی اد است ایجاد میشود.
   توکسین آلفا است )هما نطور ک ه ،A در انسان، عامل ایجاد مسمومیت غذایی و گانگرن گازدار است. توکس ین اصلی مولد بیماری در تیپ
   گفتیم، توکسینِ کشنده، نکروتیک و همولیتیک است که فعالیت لیستینازی یا فسفولیپازی دارد.(
   توکسین تولیدشده، بهراحتی جذب خون شده و ایجاد همولیز داخل رگی، آسیب عروقی و ادم بافتی میکند. به دنبال رشد زیاد باکتری
   در موضع مبتلا، بافت نکروزه، گازدار شده و سیاهرنگ میشود؛ لذا به آن گانگرنِ گازدار )به علت ایجاد گاز از تخمیر ناشی از رشد باکتری(
   اطلا ق میشود. معمولاً هاگ این باکتری به دنبال آلوده شدن زخمهای جلدی به خاک و یا خصوصاً بعد از مرگ به دلیل تهاجم باکتریهای
   بیهوازی از دستگاه گوارش به بافتهای جسد مرده بهراحتی ایجاد میشود. هاگ باکتری در بافتهای نکروزهی محل زخم یا بعد از مرگ
   جوان هزده، میزان زیادی توکسین آلفا تولید میکند.
   پرفرنجنس علاوه بر توکسین آلفا، تولید انتروتوکسین نیز میکند که برخلاف دیگر توکسی نهای پرفرنجنس، انتروتوکسین A تیپ
   پروتئینی حساس به حرارت است که فقط در مرحلهی تولید هاگ در داخل روده تولید میشود.
   پرفرنجنس، به علت تولید انتروتوکسین است که این توکسین استثنائاً در داخل روده تولید میشود؛ A مسمومیت غذایی ناشی از تیپ
   توسط انسان خورده شده و در داخل روده ، باکتری در مرحله تولید هاگ، انتروتوکسین ایجاد A بدین شکل که غذای آلوده به تیپ
   میکند .
   به نظر میرسد این توکسین، پروتئین غشاء اسپور باشد که در مرحله هاگزایی باکتری به میزان زیادی تولید و در داخل اسپور تجم ع
   میکند . حدود 10 % از کل پروتئینهای باکتری را قبل از آزاد شدن اسپور تشکیل میدهد.
   به دنبال آزاد شدن اسپور باکتری، انتروتوکسین نیز در داخل روده تول یدشده و با اثر بر روی دیوارهی روده با مکانیسمی مشابه کلراتوکسی ن
   ایکولای، فعالیت آنزیم آدنیلات سیکلاز را در سلولهای پوششی دیواره روده زیاد میکند . این امر منجر به افزای ش LT و توکسین
   داخل سلولی میشود؛ لذا ترشح زیاد آب، کلر و بیکربنات به داخل لومن روده شده و یک اسهال ترشحی شکل میگیرد. CAMP
   از طرف دیگر، انتروتوکسین با آزاد کردن پروستوگلاندینها در مخاط روده، از جذب سدیم و کلر ممانعت میکند و یک اسهال ناش ی ا ز
   سوء جذب اتفا ق م یافتد که علائم گاستروانتریت به شکل دلدرد، اسهال آبکی شدید، کمآبی بافتها و اسیدوز در فرد مبتلا را ایجا د
   میکند .
   پرفرنجنس: E تیپ
   باکتری است که میزان زیادی توکسین یوتا تولید م یکند . عامل ایجاد انتریت هموراژیک نکروتیکدر گوسالهها است. E آخرین تیپ، تیپ
   این توکسین، با اثر روی دیواره روده، افزایش نفوذپذ یری عرو ق مخاطی در رودهی باریک را زیاد کرده و در استرالیا انتروتوکسم ی
   هموراژیک در گوسال هها و برهها ای جاد میکند. این تیپ نسبت به سایر تیپهای پرفرنجنس شیوع کمتری دارد.
   و کلستریدیوم )Clostridioides difficile( گزار شهایی از جداسازی سایر گون ههای کلستریدیا یی نظیر، کلستریدیوم دیفیسیل
   از موارد انتروتوکسمی در دامهای نوزاد وجود دارد؛ اما نقش این گون هها در ایجاد ی ا تشدی د علائم )Clostridium sordellii( سُردلی
   انتروتوکسمی نامشخص است.
   کلستریدیای هیستوتوکسیک، عفونتهای بافتی ، خصوصاً در عضلات و کبد ، ایجاد میکند.
   و )Clostridium novyi( کلستریدیوم نوآی ،)Clostridium chauveai( در این گروه، سه گونهی مهم کلستریدیوم شوآی
   قرار میگیرد. )Clostridium septicum( کلستریدیوم سپتیکوم
   )Clostridium chauveai/ Feseri ( کلستریدیوم شوآی
   یا پای معیوب در نشخوارکنندگان است. باکتری بهوفور در خاک وجود )Blackleg( عامل بیماری شاربن علامتی یا بیماری پای سیاه
   دارد. به لحاظ آنتیژنی دارای سه دسته آنتیژ نهای تاژکی، پیکری )سوماتیک( و اسپوری یا هاگی است.
   آنتیژ نهای مربوط به تاژک را با حروف کوچک، آنتیژ نهای مربوط به اسپور را با حروف بزرگ و آن تیژ نهای مربوط به دیواره یا پیکر
   باکتری )سوماتیک( را با عدد نشان میدهند. آنتیژن مربوط به هاگ باکتری با آنتیژن هاگی در کلستریدیوم سپتیکوم مشترک است.
   گونهی شوآی، چهار توکسین اصلی مختلف تولید میکند که شامل آلفا، بتا، گاما و دلتا است:
   توکسین آلفا، توکسینی کشنده، نکروتیک، همولیتیک و نوروتوکسیک است.
   مقاوم به حرارت است که باعث تخریب شدید هسته در سلولهای عضلانی میشود. DNase ، توکسین بتا
   توکسین گاما ، هیالورونیداز است که با تجزیهی هیالورونیک اسید موجود در بافت پیوندی، انتشار باکتری در بافت عفونی را تسهیل
   میکند و باعث گسترش عفونت در بافت عضلانی میشود.
   توکسین دلتا، همولیزین حساس به اکسیژن است.
   :(Charbon Symptomatique( بیماری شاربن علامتی
   بیماری که کلستریدیوم شوآی ایجاد میکند ، شاربن علامتی یا بیماری پای سیاه است که مختص نشخوارکنندگان است. در سایر گونههای
   در نشخوارکنندگان است که با ایجاد ضایعات )Myositis( دامی و انسان دیده نشده است. این بیماری نوعی عفونت حاد عضلانی
   نکروتیک در عضلات، منجر به مرگ دام مبتلا میشود. به لحاظ اقتصادی اهمیت زیادی در دام دارد.
   اسپور باکتری بهوفور در خاک یافت میشود.
   در گاو خصوصاً در گاوهای جوان 6 ماهه تا ۲ ساله )زمانی که دندانهای شیری گاو میافتد.( اتفاق میافتد که امر این نشان میدهد که
   هاگ باکتری میتواند از طریق آلوئول دندانی، جذب بدن شود.
   در گاو از طریق داخل بدن و در گوسفند از طریق خارج بدن بیماری ایجاد میکند ؛ بدینصورت که در عفونت از نوع داخلی که در گاو
   اتفاق میافتد؛ گاوهای حساس، به دنبال چرا در مراتع آلوده، هاگ باکتری را همراه با غذا دریافت می کنند. در اکثر موارد، اسپور خورده
   شده بدون هیچ مشکلی از روده گذشته و دفع میشود. در بعضی موارد، اسپور واردشده از دیوارهی روده جذب میشود و از طریق جریان
   لنف یا خون وارد تودههای عضلانی بهویژه عضلات حجیم در پاها و دستها و گاهی عضلات حساسی نظیر قلب و دیافراگم میشود. عمدتاً
   بیماری در گاوهای چاق که در خوردن غذا زیادهروی میکنند ایجاد میشود.
   این اسپور به شکل نهفته یا خاموش، در بافتهای حجیم عضلانی باقی میماند. هر عاملی که باعث نکروز عضلات شود؛ مانند ضربهی
   واردشده به عضلات و تزریق ترکیبات نکروز کنندهی عضلانی نظیر کلسیم، شرایط بیهوازی لازم برای جوانه زدن اسپور را فراهم میکند.
   
   (Clostridium novyi) کلستریدیوم نوآی
   است. (Clostridium novyi) دومین گونه از باکتریهای کلستریدیوم هیستوتوکسیک، کلستریدیوم نوآی
   تقسیم میکنند که هر D تا A این باکتری را بر اساس تولید توکسی نهای خارج سلولی، خصوصاً دو توکسین آلفا و بتا به چهار تیپ
   تیپ، بهعنوان یکگونه مجزا نامگذاری شده و بیماری خاصی را ایجاد میکند.
   (Clostridium oedematiens) به نام کلستریدیوم ادمانتیس ،A 1. تیپ
   (Clostridium gigas) به نام کلستریدیوم گیگاس B 2. تیپ
   به نام کلستریدیوم بوبولوروم توکسین تولید نمیکند و بیمار یزای آن نامشخص است . C 3. تیپ
   (Clostridium hemoliticum) کلستریدیوم همولیتیکوم D 4. تیپ
   حائز اهمیت هستند. تمام تیپهای نوآی حداقل دارای یک آنتیژن مشترک پیکری یا دیواره D و B از بین چهار تیپ باکتری دو تیپ
   مشترک پیکری را میتوان در آزمایش ایمونوفلورسانس مستقیم، برای شناسایی سریع نوآی، ردیابی O هستند که وجود این آنتیژن
   کرد.
   مشترک با 3 تیپ O تنها دارای همان یک آنتیژن D مشترک هستند، ولی تیپ O دارای تعداد بیشتر آنت یژن C و A, B سه تیپ
   عوامل بیماری سیاه مرض و هموگلوبینوری باسیلی در گوسفند و گاو حائز اهمیت هستند. D و B دیگر است. دو تیپ
   چندین نوع توکسین D و A. B است و توکسین تولید نمی کند؛ اما 3 تیپ Non toxigenic نوآی، کلستریدیوم بوبولوروم C تیپ
   قوی تولید میکنند و شامل توکسینهای آلفا، بتا، اپسیلون، زیتا، تیتا، ایتا و دلتا است که دو توکسین آلفا و بتا در این تیپها بیشترین
   اهمیت را دارند.
   آلفا و بتا دو توکسین اصلی کشنده و نکروتیک هستند. توکسین آلفا بهعنوان توکسین اصلی و غالب نوآی شناخته میشود که در طول
   دورهی عفونت تاثیر میگذارد. خاصیت کشندگی و نکروتیک داشته، باعث افزایش نفوذپذیری عروق شده و دارای اثرات توکسیتی روی
   بافتهایی مثل عضلات، قلب و کبد است.
   توکسین بتا علاوه بر خاصیت کشندگی و نکروتیکی، دارای خاصیت همولیتیکی نیز بوده و باعث همولیز داخل رگی گلبولهای قرمز
   میشود.
   هر دو توکسین آلفا و بتا است. ،B بتا و در تیپ ،D آلفا، در تیپ ،A توکسین اصلی و عمده باکتری در تیپ D و A, B در سه تیپ
   کلستریدیوم ادماتینس(، عامل بیماری گانگرن گازدار در گاو، گوسفند و انسان و همچنین عامل بیماری ( A به لحاظ بیمار یزایی تیپ
   در قوچ است که به دنبال نزاع بین قوچها، در ناحیه سر زخم ایجاد میکند. هاگ باکتری در محل زخم نفوذ )Big Head( سرگنده
   میکند و توکسین آلفا تولید میشود و به شکل تورم شدیدی در ناحیه سر ظاهر میشود که میتواند با خونریزی از بینی همراه باشد.
   )Black Disease( یا بیماری سیاه مرض (Infectious necrotic hepatitis) عامل بیماری هپاتیت نکروزان عفونی B تیپ
   در گوسفند و تا اندازهای در گاو است.
   نامشخص است. از موارد استئومیلیت در گاومیش جداشده. C بیماریزایی تیپ
   در گاو تا اندازهای گوسفند )Red water( کلستریدیوم همولیتیکوم عامل بیماری هموگلوبینوری باسیلی یا بیماری آب قرمز ،D تیپ
   است.
   
   به لحاظ بیماریزایی، بیشترین اهمیت اقتصادی را در دامپزشکی دارند و دو بیماری مهم سیاه مرض و آب قرمز را در D و B دو تیپ
   گاو و گوسفند ایجاد می کنند.
   :(Clostridium septicum) کلستریدیوم سپتیکوم
   است. )Braxy( باکتری بعدی کلستریدیوم سپتیکوم است که عامل بیماری ادم بدخیم و بیماری برکسی
   SO و آنتیژن مربوط به هاگ یا اسپور است که آنت یژن H تاژکی ،O این باکتری همانند کلستریدیوم شوآی دارای آنتیژ نهای پیکری
   در این باکتری، مشابه آنتیژن اسپور در کلستریدیوم شوآی است.
   در 6 گروه سرمی یا شش سروتیپ قرار میگیرند. ،H و پنج آنتیژن O سوی ههای کلستریدیوم سپتیکوم، با داشتن دو آنتیژن
   طیف توکسی نزایی این باکتری، مشابه کلستریدیوم شوآی است و چهار توکسین اصلی آلفا، بتا، گاما و دلتا را تولید میکند.
   توکسین آلفا، توکسینی کشنده و نکروتیک است که اثر تخریبی روی عضلات دیوارهی عروق خونی دارد. برای رشد باکتری و تولید این
   توکسین، حضور آهن ضروری است.
   موجود در بافت عضلانی شده و به DNA مقاوم به حرارت است و باعث تجزیهی DNase توکسین دوم توکسین بتا است که یک
   گسترش ضایعات نکروزه کمک میکند.
   توکسین گاما همولیزین حساس به اکسیژن است.
   توکسین دلتا هیالونوریداز است و با تجزیهی هیالورونیک اسید در بافت پیوندی، باعث گسترش عفونت میشود.
   برخلاف کلستریدیوم شوآی، این باکتری نورامیداز نیز تولید میکند که در بیماریزایی باکتری نقش داشته و باعث تخریب عضلات در
   دیوارهی عروق خونی میشود.
   :(Malignant Edema) بیماری ادم بدخیم
   دو بیماری مهم توسط کلستریدیوم سپتیکوم در دا مها ایجاد میشود. اولین بیماری، بیماری ادم بدخیم یا مالیگننت ادما است که یک
   عفونت حاد زخم در گاو و گوسفند و خوک است که در محل زخم عفونی، آماس حاد ایجادشده ، با رشد باکتری در موضع نکروزهی زخم،
   توکسین تولید و با ورود آن به جریان خون، توکسمی اتفاق میافتد.
   عامل بیماری بهطورمعمول در خاک و رودهی حیوانات وجود دارد. پس از مرگ بهآسانی میتواند از دستگاه گوارش خارج و بدن را
   موردتهاجم قرار دهد. بیماری در بیشتر نقاط دنیا، میتواند در هر سنی در دامها اتفاق بیفتد.
   میزبان اصلی آن گاو، گوسفند و خوک است اما در سایر دامها ، حتی در انسان نیز میتواند ایجاد شود. شیوع بیماری انفرادی است اما
   ممکن است همزمان، شرایط ایجاد بیماری، برای تعداد زیادی از دامها از منبع مشترک اتفاق بیفتد.
   منبع عفونت در خاک است و در بیشتر موارد، هاگ باکتری از طریق زخ مهای جلدی که به خاک، آلوده میشوند وارد بدن میشود.
   آسیب عمقی به پوست و ضربهی شدید واردشده به محل زخم، شرایط نکروزهی بیهوازی برای رشد اسپور را فراهم کرده، باکتری
   میتواند در موضع زخم تکثیر کند.
   عفونت ممکن است از طریق زخ مهای ناشی از جراحی، سختزایی، زایمان و پارگی واژن یا ناف زخم شده وارد بدن شود.
   ورود توکسین به جریان خون باعث ایجاد توکسمی میشود و در موضع عفونت ایجاد ادم، نکروز و قانقاریای موضع زخم میکند.
   علائم 1۲ تا 48 ساعت بعد از آلوده شدن زخم به هاگ اتفاق میافتد. شامل تب شدید 41 تا 4۲ درجه، تورم گرم در اطراف زخم و
   گسترش آن در عضلات است که تورم ایجادشده در ناحیهی زخم ادماتوزه، مرطوب، حاوی گاز و اگزودا است و عضلات زیرین ناحیه زخم
   نیز قرمز تیره تا سیاهرنگ است.
   
   )Clostridium colinum ( کلستریدیوم کولینوم
   است که (quail disease) آخرین گونه از کلستریدیومهای هیستوتوکسیک، کلستریدیوم کولینوم است که عامل بیماری بلدرچین
   در پرندگان مختلف بیماری ایجاد میکند.
   آلودگی از طریق دهانی وارد بدن میشود. جوجه ماکیان نسبت به بیماری مقاوماند و بیماری در آنها تنها به دنبال تضعیف سیستم
   ایمنی با بیماریهایی ، نظیر گامبورو، کوکسیدیوز و نیوکاسل اتفاق م یافتد.
   عمدتاً بلدرچی نها یی که به شکل مزمن عفونت، آلوده هستند؛ میتوانند حامل باکتری باشند و باکتری را از طریق مدفوع خود دفع کنند .
   بعد از ورود گوارشی باکتری به بدن، باکتری وارد روده شده، از طریق جریان خون کبدی جذب، وارد بافت کبد شده و یک هپاتیت
   منتشر در کبد ایجاد میکند که با ایجاد زخمهایی به قطر 1 تا 3 میلیمتر در یکسوم انتهایی روده همراه است. در حقیقت بیماری
   بلدرچین یک نوع آنتریت اولسراتیو، در یکسوم انتهایی روده، بهاضافه هپاتیت منتشر در بافت کبد است که عمدتاً در بلدرچینها ایجاد
   میشود. پرنده آلوده غیرفعال، بیاشتها و افسرده است. در مراحل پایانی بیماری قادر به حرکت نبوده و ظرف یک روز تا یک هفته تلف
   میشود. در اشکال مزمن بیماری، پرنده لاغر است و مدفوع آبکی دفع میکند .
   تشخیص:
   تشخیص بر پایه جداسازی باکتری از ضایعات موجود در انتهای روده و کبد است که برای جداسازی باکتری از روده، اضافه کردن
   به محیط کشت الزامی است. b پلیمیکسین
   درمان:
   تمام گونههای کلستریدیوم، به ترکیبات آمینوگلیکوزید مقاوماند؛ اما استثنائاً کلستریدیوم کولینوم در شرایط فیلد، نسبت به
   استرپتومایسین حساس بوده و جهت درمان پرندگان آلوده از استرپتومایسین استفاده میشود.
   آخرین دسته از گون ههای کلستریدیوم به لحاظ بیمار یزایی گون ههای نوروتوکسیژنیک است که این گون هها باکتریهای غیر مهاجم هستند
   که به بافتها یی مثل روده عضلات و کبد تهاجم نداشته و با تولید یک نوروتوکسین قوی در فاصله کوتاهی بعد از رشد، عوارض ایجاد
   میکنند.
   این نوروتوکسین یا در خارج از بدن، مثلاً در ماده غذایی یا در ناحیه ورود باکتری به بدن، مثلاً در محل زخم یا در بافتهای بدن، مثلاً
   در روده تولید میشود.
   در این گروه، دو گونهی اصلی کلستریدیم، به نام های کلستریدیم تتانی عامل کزاز و کلستریدیم بوتولینوم عامل بیماری بوتولیسم قرار
   میگیرد.
   :(Clostridium tetani) کلستریدیوم تتانی یا باسیل کزاز
   در انسان و حیوانات است و از آنجایی که علائم مشخص کزازی را در میزبان (Tetanus) این باکتری عامل بیماری کزار یا تتانوس
   آلوده ایجاد می کند؛ در مقایسه با سایر با سیلهای گرم مثبت اسپوردار، بهتر شناخت هشده است.
   کلستریدیوم تتانی بهطورمعمول در خاک، مدفوع، گردوخاک و در تمام نقاط دنیا وجود داشته است و باعث بروز بیماری کزاز در انسان
   و حیوانات میشود. علیرغم گستردگی باکتری در طبیعت، امروزه به خاطر رعایت اصول بهداشتی، خصوصاً برنامه منظم واکسیناسیون،
   در انسان، بیماری معمولی نبوده و بیشتر به دنبال تصادفات، عدم رسیدگی به بیمار میتواند در انسان ایجاد شود.
   باکتری است و دوم یک آنتیژن مقاوم به حرارت H باکتری دارای دو آنت یژن اصلی است. اولی آنتیژن مربوط به تاژک یا آنتیژن
   گلیکوپپتیدی است. تعیین سروتیپ در کلستریدیوم تتانی بهعنوان یک کار معمول انجام نمیشود؛ اما در کل، کلستریدیوم تتانی را بر
   و آگلوتیناسیون، به 10 تیپ مختلف تقس یمبندی میکنند که تمام این ده CF اساس پادگنهای تاژکی حساس به حرارت در آزمایش
   تیپ نوروتوکسین تولید میکنند.
   ممکن است سوژههای توکسینزا و غیر توکسینزا، همزمان در یک تیپ خاص وجود داشته باشند. تی پ 6 باکتری واجد سویههای غیر
   متحرک و فاقد تاژک است.
   که در تمام )IV, V(؛ دومین آنتیژن باکتری یک آنتیژن مقاوم به حرارت گلیکولیپیدی، تحت عنوان آنتیژن 4.5 با اعداد یونانی است
   10 تیپ باکتری مشترک است.
   به لحاظ عوامل حدت و بیماریزایی، کلستریدیوم تتانی سه نوع توکسین اصلی تولید میکند. توکسین اول تتانولیزین است که همولیزین
   است که نوروتوکسین باکتری Tetanospasmin و توکسین سوم Non-spasmogenic toxin باکتری است. توکسین دوم
   است.
   1. تتانولیزین ، همولیزینی حساس به اکسیژن است که به لحاظ سرولوژی با بعضی از همولیزینهای باکتریهای دیگر، نظیر
   استرپتوکوکوس ارتباط دارد. این توکسین یک اگزوتوکسین ترشحی بوده که در مرحله رشد لگاریتمی باکتری از باکتری ترشح میشود.
   خاصیت کاردیوتوکسیک و کشندگی دارد. با لیز کردن گلبولهای قرمز و آسیب به غشاء سلولها باعث نکروز بافت میشود. در محل
   زخم که ورود هاگ با کتری است شرایط نکروزه و بیهوازی برای رشد بیشتر باسیل و تولید توکسین عصبی را فراهم م یکند .
   
   است که نقش آن در بیماریزایی کزاز نامشخص است ؛ اما به نظر میرسد که این توکسین Non-spasmogenic ، 2. توکسین دوم
   به شکل موضعی در محل زخم یا محل ورود باکتری تولیدشده و با فلج کردن اقسام محیطی ناحیه، زمینه ورود نوروتوکسین به پا یانههای
   عصبی را فراهم میکند.
   3. اصلیترین توکسین باکتری در ایجاد علائم کزاز، تتانواسپاسمین گ یا نوروتوکسین کزاز است که یک توکسین قوی حساس به حرارت
   است. این توکسین در مرحله رشد ثابت باکتری، یعنی زمان ی که باکتری دیگر تقسیم نمیشود به دنبال پاره شدن غشاء باکتری آزاد
   میشود؛ پس اگزوتوکسین ترشحی محسوب نمیشود.
   تولید نوروتوکسین وابسته به ژن توکس مثبت پلاسمید است و به فاژ ارتباطی ندارد.
   تشکی لشده است. b و a نوروتوکسین کزاز همانند توکسین شاربن، یک توکسین دوقسمتی است که از دو تحت واحد
   نوروتوکسین کزاز به دنبال پاره شدن دیواره باکتری، در مرحله رشد ثابت، در قالب یک پروتئین واحد به وزن 150 هزار دالتون از باکتری
   آزادشده، توسط پروتئاز داخلی باکتری به دو قسمت سبک و سنگین شکسته میشود.
   یا اتصالی توکسین به b یا فعال توکسین به میزان 50 هزار دالتون و زنجیرهی سنگین، معادل قسمت a زنجیرهی سبک، معادل قسمت
   وزن 100 هزار دالتون است .
   بهتنهایی توکسیک نیستند. تنها زمانی که این دو زنجیرهی b و a که همانند دیگر توکسینهای دوقسمتی، هیچکدام از دو تحت واحد
   توسط پیوندهای غیرکوالان و باندهای دیسولفیدی به یکدیگر متصل شوند، اثرات سمی b و a سبک و سنگین یا دو قسمت
   تتانواسپاسمین ظاهر میشود.
   تتانواسپاسمین، اصل یترین فاکتور باسیل کزاز در ایجاد علائم بیماری است. زیر ا که سوی ههای غیر توکسی نزای تتانی، نظیر تتانومورفیوم
   و تتانوئیدها، هرچند که از لحاظ مورفولوژی شبیه باسیل کزاز هستند اما چون قادر به تولید نوروتوکسین )Tetanomorphium(
   نیستند؛ پس بیماری ایجاد نمیکنند.
   نوروتوکسین کزاز، نسبت به اسید معده حساس است؛ لذا خوردن توکسین نقشی در ایجاد بیماری ندارد.
   بیماری کزاز :
   یک بیماری عفونی کشنده در تمام گونههای حیوانات اهلی و انسان است که جزء مهمترین )Tetanus( بیماری کزاز یا تتانوس
   بیماریهای زئونوز، بین انسان و حیوانات محسوب میشود. عموماً به شکل انفرادی و غیر واگیردار اتفاق افتاده و در اثر تتانواسپاسمین یا
   نوروتوکسین کزاز ایجاد میشود.
   از خصوصیات اصلی بیماری میتوان به ازدیاد حساسیت شدید، انقباض کزازی عضلات و تشنج اشاره کرد.
   عامل بیماری کزاز، یک باکتری همهجایی است. بهطورمعمول در خاک، مدفوع و گردوغبار وجود دارد. در دستگاه گوارش بیشتر حیوانات
   و انسان خصوصاً در رودهی اسب یافت میشود. باکتری از طریق مدفوع دامها خصوصاً مدفوع اسب در محیط دفع میشود و با آلوده
   کردن محیط؛ میتواند باعث آلودگی سایر دامها و انسان شود.
   حضور باکتری در مناطق مختلف، متفاوت است ولی علت آن نامشخص است. حساسیت گونههای دامی، نسبت به باسیل کزاز متفاوت
   است؛ به شکلی که اسب حساسترین حیوان و گاو، کمترین حساسیت را نسبت به باسیل کزاز دارد.
   :(Clostridium botulinum) کلستریدیم بوتولینم
   دومین باکتری از دست هی کلستریدیاهای نوروتوکسیژنیک، کلستریدیوم بوتولینوم، عامل بیماری بوتولیسم در انسان و دامها است.
   باکتری اولین بار از جسد انسان که در اثر مسمومیت غذایی تلفشده بود و نیز از غذای خورده شده توسط آن فرد جدا گردید. متعاقباً
   بیماری در دا مها نیز گزارش شد. ازآنجاییکه اصلیترین فاکتور، در ایجاد بیماری بوتولیسم، توکسین کلستریدیوم بوتولینوم است؛ لذا بر
   C1,C2, D, E, F, ، A, B اساس نوع توکسین تو لیدشده، سویههای مختلف کلستریدیوم بوتولینوم را در 8 تیپ مختلف به اسامی
   طبق هبندی میکنند که هر تیپ حداقل یک نوروتوکسین مشخص را تولید میکند که این نوروتوکسین، در تیپهای مختلف ازلحا ظ G
   عملکرد یکسان ولی به لحاظ خاصیت آنتیژنی و پراکنش جغرافیایی متفاوت است.
   این باکتری در آرژانتین عامل ایجاد بوتولیسم است و به نام کلستریدیوم آرژانتیننس نامگذاری شده است. G بهعنوا نمثال، تیپ
   تولید نوروتوکسین بوتولینوم وابسته به یک فاژ است. هاگ باکتری تحت شرایط رطوبت و گرمای مناسب، جوانه میزند. به دنبال تکثیر،
   نوروتوکسین شدیداً کشنده را آزاد میکند.
   بوتولیسم در حقیقت یک مسمومیت غذایی حاد و شد یداً کشنده است که تقریباً همیشه در اثر خوردن غذای آلوده به توکسین ایجاد
   میشود. این توکسین باعث ایجاد فلجی شل یا فلج اعصاب حرکتی میشود. به علت فلج کردن عضلات تنفسی و فلج عضلات صاف
   دیوارهی عروق خونی، منجر به نارسایی تنفسی و عروقی میشود و مرگ در دام یا انسان مبتلا اتفاق میافتد.
   کلستریدیوم بوتولینوم در شکل رویا اش، در دستگاه گوارش علف خواران وجود دارد. باکتری میتواند از طریق مدفوع علف خواران دفع
   شده و وارد منطقهی جدید شود. هاگ باکتری بهطور گسترده در خاک و محیطهای آبی در نقاط مختلف دنیا پراکنده است.
   جایگاه اصلی رشد هاگ، تولید توکسین و در لاشهی در حال فساد دامها، گیاهان در حال فساد و بعضی از ترکیبات غذایی ، مثل کنسروهای
   مواد غذایی است.
   بوتولیسم عمدتاً در پرندگان، خصوصاً در پرندگان آبزی وحشی اتفاق میافتد. گاه گوسفند و اسب نسبت به باکتری حساس هستند اما
   خوک، سگ و گربه، ظاهراً مقاوم هستند.
   باکتری آلوده میشوند. توکسین بوتولینوم، پروتئینی به وزن 150٬000 دالتون است که همانند توکسی ن D و C عموماً دامها با دو تیپ
   کزاز، از ۲ زنجیر هی سبک و سنگین تشکیلشده است. این توکسین به دنبال پاره شدن دیوارهی باکتری، به شکل کمپلکس از پروتئین
   توکسین ب هاضافهی قسمت هماگلوتینین از سلول آزاد میشود. تحت تاثیر پروتئولیتیک، نظیر تریپسین قرارگرفته و فعال میشود و اثرات
   سمی خود را ظاهر میکند.
   108 تا موش برای × ۲/ 40 آن را در موش معادل 6 LD توکسین بوتولینوم، جزء قو یترین توکسی نهای شناختهشده است؛ طوری که 50
   هر میلیگرم توکسین گزارش کردهاند.
   به لحاظ اپیدمیولوژیک، منبع اصلی عفونت با کلستریدیوم بوتولینوم در دامها، لاشهی در حال فساد دامها و گیاهان در حال فساد است.
   و کمبود فسفر م یشوند؛ فرآیند گنده خواری را انجام میدهند؛ ممکن است از لاش هی گندیدهی حیواناتی PK گاهی گاوهایی که دچار
   مثل موش و پرندگان تغذیه کنند و به بیماری بوتولیسم مبتلا شوند.
   2.The median lethal dose (or LD50) is defined as the dose of a test substance that is lethal for 50% of the
   animals in a dose group. LD50 values have been used to compare relative acute hazards of industrial
   chemicals, especially when no other toxicology data are available for the chemicals.
   
   این فرم بیماری در آفریقای شمالی در گاو بسیار شایع است که به علت کمبود فسفر، گاوهای مبتلا علامت لنگش را نشان میدهند. لارو
   حشراتی که از لاش هی گندیدهی دامها تغذیه میکند؛ میتواند توسط پرندگان خورده شده و منجر به بوتولیسم در پرندگان شود.
   در لاشهی حیواناتی، مثل موش که در سیلوی مواد غذایی تلفشدهاند؛ توکسین بوتولینوم میتواند تولید شود.
   برحسب شرایط تغذی های، این سیلوی آلوده مورداستفاد هی یک یا چند راس دام قرار بگیرد و بیماری بوتولیسم ایجاد کند.
   نباتات پوسیده در اطراف دریاچهها و برکهها، میتوانند محیط مساعدی را برای توکسی نزایی بوتولینوم فراهم کنند.
   پرندگان آبزی، مثل اردک میتوانند با تغذیه از این گیاهان آلوده، دچار بوتولیسم شوند.
   علاوه بر پرندگان و حیوانات اهلی، بوتولیسم در حیوانات باغوحش، نظیر شی رهای سیرک نیز گزارششده است.
   عمده راه اصلی ایجاد بوتولیسم در دامها، خوردن مادهی غذایی آلوده به توکسین است. به این صورت که نوروتوکسین بوتولینوم همراه با
   غذای آلوده، وارد دستگاه گوارش میشود، از دیوارهی روده جذب و از طریق جریان خون، خودش را به اعصاب محیطی رسانده و با اتصال
   در غشاء اعصاب، وارد عصب شده و به سطح داخلی غشاء اعصاب متصل میشود، در محل اتصال عصب به عضله با GT به گانگلیوزید 1
   ممانعت از آزاد شدن استیل کولین، یک فلجی شل در عضلات ایجاد کرده که با فلج شدن عضلات تنفسی، عضلات صاف دیوارهی عروق
   خونی، اختلال در خو نرسانی و نارسایی تنفسی منجر به مرگ میشود.
   به جز این فرم معمول ایجاد بوتولیسم در انسان و حیوانات، دو راه دیگر برای ایجاد بیماری بوتولیسم شناخت هشده است:
   1. فرم اول به نام بوتولیسم زخم یا توکسیکو اینفکشز بوتولیسم 41 گفته میشود که در این فرم، هاگ کلستریدیوم بوتولینوم از طریق
   زخمهای جلدی، وارد بدن شده و در شرایط بیهوازی موجود در محل زخم جوان هزده و تولید نوروتوکسین میکند. توکسین بعد از جذب،
   خود را به پایانههای رسانده و با ورود به داخل عصب؛ علائم را ایجاد میکند. این حالت در کرهاسبها در اثر خوردن سیل وی یونج هی
   نامیده میشود که (Shaker Foal Syndrome) باکتری ایجاد میشود. تحت عنوان سندرم کرههای لرزان B آلوده به تیپ
   علائمی از تشنج شدید را در کرهاسبهای مبتلا ایجاد میکند.
   یا توکسیکو اینفکشز داخل رودها ی 4۲ گفته میشود که این فرم خصوصاً در (Infant botulism) ۲. فرم دوم به نام بوتولیسم نوزادان
   نوزاد انسان، در اثر خوردن عسل آلوده به هاگ بوتولینوم ایجاد میشود. از آنجاییکه در رودهی نوزادان هنوز فلور طبیعی روده، تکامل
   نیافته است؛ هاگ بوتولینوم که همراه با عسل وارد روده شده است. در داخل روده جوان هزده، رشد کرده، نوروتوکسین تولید میکند که
   این نوروتوکسین با جذب شدن از دیوارهی روده، عوارض بیماری را میتواند ایجاد کند. به همین خاطر توصیه میشود که تا سن حداقل
   6 ماهگ ی به نوزاد انسان عسل داده نشود.
   باکتری ایجاد شده است. C موارد نادری از فرم بوتولیسم نوزادان، در جوج ههای گوشتی و جوجه بوقلمونها در اثر توکسین تیپ
   بوتولینوم، حسا ستر از جوج هها C پرندگان، بیشترین حساسیت را نسبت به بیماری بوتولیسم دارند؛ طوری که قرقاولها نسبت به تیپ
   هستند.
   میزان تلفات در قرقاولهای آلوده 96 درصد است. درحال یکه در جوجه ماکیان با واگیری 16 درصد معمولاً تلفات ایجاد نمیکند. در یک
   بررسی 10 ساله از وقوع بوتولیسم در انسان، در کشور ایران مشخصشده است که شایعترین تیپهای مولد بیماری بوتولیسم در ایران،
   3. Synonyms: Clostridium botulinum toxico-infection. Infant Botulism. Food Botulism. Wound Botulism.
   4. intestinal toxico-infections
   عموما در ارتباط با کنسروهای گیاهی نظیر نخودفرنگی، لوبیا، خیار شور و تیپ B و A بوده است که تیپ A, B, E در انسان سه تیپ
   در ارتباط با کنسروهای گوشتی مثل کنسرو ماهی بوده است. E
   اما علیرغم ». هاگ کلستریدیوم بوتولینوم بهوفور در خاک؛ خصوصاً در خاک مناطق آبزی، خیلی زیاد و شایع است «: ابتدای مبحث گفتیم
   این گستردگی زیاد هاگ باکتری در طبیعت، بیماری بوتولیسم خصوصاً در دامها زیاد شایع نیست. علت این است که برای ایجاد بیماری
   بوتولیسم، حداقل 4 شرط اصلی باید فراهم شود:
   1. تمام سویههای کلستریدیوم بوتولینومی که مادهی غذایی خاصی را آلوده میکنند، توکسینزا نیستند.
   ۲. سویه توکسی نزا باید ماده غذایی را آلوده کند.
   قرار بگیرد تا باکتری در آن رشد کرده و تولید PH 3. این ماده غذایی آلوده به باکتری، باید در شرایط مناسبی از لحاظ دما، رطوبت و
   توکسین کند.
   4. این توکسین تولیدشده در ماده غذایی باید به شکل کامل، یعنی کمپلکسی از پروتئین توکسین ب هاضافه قسمت هماگلوتینی، توسط
   دام حساس خورده شود تا بتواند علائم مسمومیت را ایجاد کند.
   از آنجاییکه معمولاً فراهم شدن همزمان این 4 شرط، امکانپذیر نیست؛ لذا شیوع بیماری بوتولیسم نیز در دامها خیلی زیاد نیست.
   بیشتر موارد بوتولیسم در انسان دیده میشود؛ چراکه غذاهایی که انسان مصرف میکند، به شکل انواع کنسروها یا پخت ناکافی بعضی
   مواد غذایی میتواند زمینهساز ایجاد بیماری بوتولیسم باشد.
   گرم کردن مختصر ماده غذایی باعث غیرفعال شدن توکسین موجود در آن نم یشود و ماده غذایی مشکوک، باید حداقل به مدت 6 دقیقه
   در حرارتی معادل 80 درجه به بالا قرار گیرد تا توکسین موجود در آن غیرفعال شود؛ لذا در انسان که عمدتاً غذاهایی به شکل کنسرو
   شده و غذاهای نیمپز مثل کباب استفاده میشود، میتواند منشا آلودگی به توکسین کلستریدیوم بوتولینوم باشد.
   علائم درمانگاهی در دامها با یک دورهی کمون 3 تا 17 روزه بسته به میزان توکسین خورده شده توسط دام ایجاد و به 3 شکل فوق
   حاد، حاد و تحت حاد میتواند ایجاد شود.
   در شکل فوق حاد معمولاً بدون علامت قبلی منجر به مرگ ناگهانی میشود که فلج پیشرونده عضلات از علائم عمده بیماری است. ابتدا
   فلج عضلات در نواحی خلفی دام ایجادشده و عدم تعادل و بیقراری دام بروز میکند. در ادامه این فلج عضلات پیشروی کرده و منجر به
   فلجی زبان و ناحیه حلق میشود و دام، قادر به بلع بزاق و غذایش نیس ت. در انتها، دام زمینگیر میشود و درنهایت با فلج شدن عضلات
   تنفسی و نارسای ی عروقی، دام تلف میشود.
   در پرندگان بهعنوان حساسترین میزبان بوتولینوم، فلجی در پاها، بالها و گردن اتفاق میافتد؛ طوری که گردن پرنده فلج و به یکطرف
   گفته میشود. شل شدن و آویزان شدن بالها وجود دارد. در اشکال (Limberneck) منحرف میشود؛ اصطلاحاً به آن نرمی گردن
   شدید بیناری، ریزش پرها دیده میشود. بیرونزدگی پلک سوم از علائم اصلی بیماری در پرنده است. عاقبت بیماری، بسته به میزان
   توکسین خورده شده متفاوت است؛ طوری که در اشکال حاد و شدید بیماری، ظرف چند ساعت تا حداکثر یک شبانهروز منجر به مرگ
   میشود.
   در اسب، علائم بیماری بوتولیسم به شکل فلج شدن عضلات ناحیه حلق، عدم توانایی در بلع، لرزش عضلات، ضعف و زمینگیر شدن دام
   است که ظرف چند ساعت منجر به مرگ اسب میشود.
   
   در انسان دوره کمون بوتولیسم، عموماً 1۲ تا 36 ساعت و بهندرت 48 ساعت یا بیشتر است. هرچند بوتولیسم در انسان، نوعی مسمومیت
   غذایی است؛ اما برخلاف سایر مسمومی تهای غذای با علائم تب، اسهال و استفراغ همراه نیست؛ بلکه علائمی که بوتولیسم در انسان
   ایجاد میکند، در ابتدا اختلال در تکلم، بینایی و بلع غذا است. فرد دچار لکنت زبان میشود. عدم تطابق در چشم منجر به دوبینی در
   فرد میشود. مردمک چشم متسع و گاهی پلکها متورم است. به علت فلج عضلات ناحیه حلق، بلع غذا دچار اشکال شده آب یا غذای
   خورده شده توسط فرد میتواند بهراحتی وارد نای و منجر به خفگی در فرد شود.
   ازآنجاییکه بیماری بوتولیسم برای انسان خیلی خطرناک است؛ لذا توصی هشده لاشهی مشکوک به بیماری بوتولیسم کالبدگشایی نشود.
   اگر احیاناً لاشهای باز شود، تنها علامتی که دیده میشود، حضور اجسام غیرخوراکی مثل استخوان در دستگاه گوارش و فلجی شل
   ایجادشده در عضلات است؛ اما علامت شاخصی که بتوان بر اساس آن بیماری بوتولیسم را تشخیص داد، در لاشه وجود ندارد.
   تشخیص:
   تشخیص آزمایشگاهی بوتولیسم، بر اساس نشان دادن حضور توکسین بوتولینوم، نوع توکسین در دام بیمار، دام تلفشده از بیماری و
   ماده غذایی مشکوک خورده شده است.
   نشان دادن حضور توکسین، در دامی که مدتی از مرگ آن گذشته فایدهای ندارد؛ لذا ملاک تشخیص، نشان دادن توکسین بوتولینوم در
   فرد بیمار و غذای مشکوک است. برای اثبات حضور توکسین بوتولینوم در دام بیمار، سرم دام بیمار، گرفت هشده و مستقیماً به میزان 0.3
   سیسی داخل وریدی یا 0.5 سیسی داخل صفاقی به موش تزریق میشود. در صورت وجود توکسین بوتولینوم در سرم، در موش، فلج
   عضلات تنفسی اتفاق افتاده و با شکمی شدن تنفس در موش، عارضه وست ویست ایجاد و کمر موش باریک میشود.
   برای اثبات وجود توکسین بوتولینوم در ماده غذایی مشکوک، نمونهای از ماده غذایی گرفتهشده و شیراب های از آن در سرم فیزیولوژی
   تهیه و بعد از سانتریفیوژ، مایع رودی این شیرابه از فیلتر میلپور 0.45 میکرون، فیلتر شده و به 9 قسمت از این مایع فیلترشده، 1 قسمت
   تریپسین یک درصد اضافه و به مدت 45 دقیقه در دمای 37 درجه انکوبه میشود؛ سپس از این محلول، داخل رگی یا داخل وریدی به
   موش تزریق میشود در صورت وجود توکسین در ماده غذایی، علامت وست ویست در موش ظاهر میشود.
   کلستریدیوم بوتولینوم را میتوان از ماده غذایی خورده شده نیز جدا کرد. برای این منظور، نمونهای از ماده غذایی، در محیط بلاد آگار،
   در دمای 45 درجه کشت دادهشده و بعد از 5 روز رشد باکتری، ایجاد کلونی در CO در شرایط بیهوازی در حضور ۲ تا 10 درصد 2
   محیط ارزیابی میشود.
   افتراق بیماری از سایر امراض:
   از آنجاییکه بیماری بوتولیسم در دامها منجر به فلجی شل در عضلات و زمینگیر شدن دام میشود، پس باید از سایر بیماریهای مولد
   زمین های نظیر تب شیر در گاو و کمبود کلسیم در گوسفند شود.
   Louping ill ،(Equine encephalomyelitis) بیماریهای مختلف عصبی، نظیر هاری ساکت در گاو، انسفالومیلیت در اسب
   در گوسفند و بعضی مسمومیتهای گیاهی در دامها باید از بیماری بوتولیسم تفریق شود.
   
   باکتر یهای خانواده انتروباکتریاس ه
   بزر گترین مجموعه از باسیلهای گرم منفی، در پزشکی و ،(Enterobacteriaceae) خانواد هی انتروباکتریاسه یا باکتر یهای رود های
   دامپزشک یاند که حداقل ۲8 جنس، 7 گروه رود های با بیش از 80 سویه در این خانواده شناخت هشده است. اعضا ء مختلف این خانواده، بر اساس
   واکن شهای بیوشیمیایی، سرولوژیکی و ژنتیکی، شناسایی و دستهبندی م یشوند .
   از آنجایی که اعضای مختلف این خانواد ه، جزئی از فلور طبیعی روده در حیوانات و انسا نها را تشکیل م یدهند؛ تحت عنوان باکتر یهای رود های یا
   انتروباکترها معرفی میشوند .
   به لحاظ شکل ظاهری در زیر میکروسکوپ، این باکتر یها تماماً باسی لهای کوتاه، گرم منفی بوده، عمد هی آ نها نیترات را احیا کرده و قادر به تخمیر
   قند گلوکزاند .
   امکان تفریق این باکتر یها از هم به لحاظ مورفولوژی وجود ندارد؛ لذا برای شناسایی آ نها از یکسری محی طهای افتراقی و واکن شهای بیوشیمیایی
   استفاده میشود که در محیطهای افتراقی این باکتر یها، یک عامل انتخاب که عموماً قند لاکتوز است، یک معرف که باعث تغییر رنگ محیط میشود
   و یک عامل ممانعت کننده از رشد باکتر یهای گرم مثبت وجود دارد که زمینهی مساعد برای رشد باکتر یهای رود های گرم منفی را فراهم کند.
   بر اساس توان تخمیر قند لاکتوز، باکتر یهای خانواد هی انتروباکتریاسه را در دو گروه اصلی لاکتوز مثبت و لاکتوز منفی تقسیم میکنیم.
   و (Klebsiella) کلبسیلا ،(Escherichia) 1. باکتر یهای لاکتوز مثبت که قند لاکتوز را تخمیر میکنند؛ عمدتاً شامل سه جنس اشرشیا
   هستند که بهطور قراردادی به این سه جنس اصطلاحاً کلی فرم گفته میشود. )Enterobacter( انتروباکتر
   2. دستهی دوم لاکتوز منفی هستند که قادر به تخمیر قند لاکتوز نیستند یا لاکتوز را تخمیر نمیکنند؛ عمدتاً شامل جن سهای اصلی سالمون لا
   است . )Yersinia( یرسینیا ،)Shigella( شیگلا ،)Proteus( پروتئوس ،)Salmonella(
   اعضای خانواد هی انتروباکتریاسه علاوه بر آ نکه فلور طبیعی روده در حیوانات و انسا نان د، به طور گسترد های در دنیا از آب، خاک و سبزیجات جدا
   میشوند. به لحاظ قدرت بیمار یزایی، باکتر یهای این خانواده را در سه گروه اصلی، طبقهبندی م یکنند.
   گروه اول گونههایی که نقشی در ایجاد بیمار یهای دامی و انسانی ندارند و شامل 17 جنس از اعضای این خانواده است .
   دستهی دوم، گون ههایی که به عنوان پاتوژن فرص تطلب شناخته شده و در مواردی م یتوانند در دا مها ایجاد بیماری کنند؛ شامل جن سهای کلبسیلا،
   و... است. )Morganella( مورگانلا ،)Citrobacter( سیتروباکتر ،)Edwardsiella( ادواردسیلا ،(Serratia) انتروباکتر، پروتئوس، سراتی ا
   دستهی سوم که بیشترین اهمیت را دارند ، به عنوان پاتوژ نهای اصلی و بیمار یزا در انسان و دام شناخته میشوند که شامل باکتر یهای جنس
   سالمونلا، یرسینیا و ایکولا یاند .
   در مجموع هی خانواد هی انتروباکتریاسه، در دامپزشک ی، عموماً سه جنس اشرشیا، سالمونلا و کلبسیلا، بیشترین اهمیت را در ایجاد بیمار یهای دامی
   دارند .
   اشرشیا:
   ابتدا جنس اشرشیا به عنوان یکی از مهمترین جن سهای انتروباکتریاسه را معرفی میکنیم.
   یا همان )Escherichia coli( در جنس اشرشیا، حداقل پنج گونه باکتری قرار م یگیرد که گونهی اصلی و شناخته شدهی آن اشرشیاکلای
   ایکولای معروف است که بیشترین اهمیت را در بیمار یزایی دارد؛ باکتری لاکتوز مثبت است .
   لاکتوز منفی ،) Escherichia blattae( و اشرشیا بلاتائی )Escherichia fergusonii( گونههای دیگر اشرشیا، شامل اشرشیا فرگوسونی
   متغیر هستند. ،)Escherichia vulneris( و اشرشیا وولنریس )Escherichia hermannii( هستند. لاکتوز اشرشیا هرمانی
   
   گونهی اصلی مورد نظر ما اشرشیاکلای یا ایکولای یا کول یباسیل است که جزئی از فلور طبیعی رود هی بزرگ، در تمام حیوانات خون گرم است. در
   رود هی حیوانات خونسرد یافت نمیشود. در قسمتهای ابتدایی روده و معده یا وجود ندارد یا به تعداد خیلی کمی ممکن است یافت شود. در رود هی
   بزرگ گوش تخواران و هم هچیزخواران، بیشتر از علفخواران وجود دارد. طوری که مدفوع اسب و گاو حاوی حداقل 103 تا 104 ای کولای در هر گرم
   است.
   ایکو لای به عنوان شاخص یا عمد هی آلودگی آب و مواد غذایی به مدفوع محسوب میشود و جدا شدن ایکولای از هرگونه فرآورد هی غذایی ،
   نشا ندهندهی آلودگی آن فرآورده به مدفوع است.
   مربوط به کپسول باکتری K یا آنتیژن سوماتیک مربوط به دیواره باکتری است. آنتیژن O . باکتری به لحاظ آنتیژنی دارای 4 آنتیژن اصلی است
   مربوط به فیمبریهی باکتری است. F مربوط به تاژک باکتری و آنت یژن H است. آنت یژن
   شناختهشده است . F و 17 آنتیژن H 53 آنتیژن ،K 74 آنتیژن ،O تاکنون حداقل 167 آنت یژن
   یا H: و 3 K:85 ،O: سروتی پهای مختلف ایکو لای با تعداد و شمارهی این چهار آنتیژن اصلی نامگذا ری میشوند؛ به عنوان مثا ل، سروتیپ 141
   . H: و 2 K:28 ،O: سروتیپ 139
   ایکولا یهای بیمار یزایی رودهای، به چهار دستهی اصلی تقسیم میشوند که به ترتیب عبارتاند از :
   روی دیوار هی روده باریک است . SD و LT یا انتروتوکسیژنیک که بیماریزایی آنها با تولید و تکثیر انتروتوکسی نهای ETEC 1( ایکولای
   یا ایکولا یهای انتروپاتوژنیک (بیمار یزای رود های) که توکسین خاصی تولید نم یکنند؛ بانفوذ و تکثیر در زیر مخاط رود هی باریک EPEC )۲
   باعث بروز بیماری م یشوند .
   یا انترواینویزیو ای کو لای یا ایکولا یهای مهاجم رود های که در داخل مخاط رود هی بزرگ، نفوذ و تکثیر میکنند. این باکتریها قابلیت EIEC )3
   ورود به جریان خون و ایجاد سپتیسمی ناشی از ایکو لای را دارند .
   شیکا توکسین پرودیوسینگ ای کولای یا ایکولا یهای تولیدکنند هی شیگا توکسین است که این گروه، با تولید و تکثیر ۲ توکسی ن STEC )4
   یک و دو، در مخاط رود هی بزرگ منجر به تخریب میکرو ویلاهای دیوار هی رود هی بزرگ شده و عموماً ایجاد اسهال Shiga-like toxin (SLT)
   خونی م یکنند.
   یا EAE شماره SLT کد کنند هی توکسین ،SDX-2 ، SLT-I مربوط به تولید SDX- برحسب داشتن چهار ژن اصلی 1 ،STEC ایکولا یهای
   کد کنندهی همولیزین ایکولای به دو دستهی اصلی تقسیم میشون د: HLY اینتیمین، فاکتور چسبندگی ایکولای به دیوارهی روده و
   یا ایکولا یهای چسبنده و محوکننده که با تراکم زیاد در AEEC (Attaching and effacing Escherichia coli) 1. دستهی اول
   مخاط رود هی بزرگ کولونیزه شده و باعث محو شدن میکروویلا یهای دیوارهی روده م یشوند. این گروه، حداقل یکی از چهار ژن فوق را دارند .
   انتروهموراژیک ایکلای یا است. )ای کلای های خونریزی دهنده رود های( که همزمان دارای چهار ژن فوق هستند. این EHS ، 2. دسته دوم
   O: نیز نامیده م یشود؛ که معمو لترین سروتیپ بیمار یزا در این گروه سروتیپ , 157 VTEC باکتر یها، به نام انتروتوکسیژنیک ایکولای یا
   است که عامل ایجاد اسهال خونی در نوزاد انسان است و عموماً از طریق مصرف گوشت، خصوصاً گاوهای شیری و گوسفند به انسان منتقل H:7
   میشود .
   
   عوامل بیمار یزایی یا حدت در ایکولای:
   یکس ری از ساختما نهای باکتری نظیر تاژک، کپسو ل، دیواره سلول ی، فیمبریا و پیلی در بیمار یزاییای کو لای دخیل هستند و یکسری از فرآورد هها ی
   ترشحی ایکلای، نظیر انتروتوکسین، سایتوتوکسی ن، همولیزی ن، کلیسین و آئروباکتین در بیمار یزایی باکتری دخالت م یکنند.
   اصلیترین ساختمانهای دخیل در بیمار یزاییایکولای عبار تاند از :
   تاژک:
   در ایکولای ارتباط تاژک با حدّت ثابت نشده است چرا که سویههای غیر متحرک ایکولای که فاقد تاژک هستند نیز م یتوانند بیماری ایجاد کنند.
   تاژک بقای باکتری در داخل سلول را طولانی کرده و با حدت ،(Salmonella typhimurium) در بعضی باکتر یها، مثل سالمونلا تیفی موریو م
   سالمونلا ارتباط مستقیم دارد.
   تاژک در ایکولای، از جنس پروتئینی به نام فلاژنین است که نسبت به حرارت حساس است اما به فرمالین مقاوم است.
   کپسول :
   دومین ترکیب کپسول است. ایکلای بعضاً در داخل بد ن، کپسول پلیساکا ریدی تولید میکند که این کپسول باعث افزایش قدرت تهاجمی باکتر ی ،
   مقاومت باکتری در برابر عمل بیگان هخوا ری و عوامل باکتر یکش سرم م یشود و در ایجاد اسهال در گوسال هها نقش اصلی را دارد .
   دیواره سلولی:
   یا لیپو پلیساکارید است که به عنوان LPS دیواره سلولی است دیواره سلولی در ایکلای، همانند دیگر باکتر یهای گرم منفی، واجد ترکیبی به نام
   اندوتوکسین باکتری محسوب میشو د.
   اندوتوکسین، عامل اصلی مقاومت ایکولایهای مولد سپتیسمی در برابر عوامل بیگان هخوا ری و باکتر یکش سرم است. اثرات بیولوژیکی متعددی را در
   بدن ایجاد م یکند که شامل تب با لا ، افزای ش، سپس کاهش لوکوسی تها، افزایش قند خو ن، ایجاد لخت ههای داخل عروقی منتشر، شک و درنهای ت ،
   مرگ در موارد سپتیسمی است .
   فیمبریا :
   ساختمان بعدی فیمبریا است که زوائد ظریف مو مانند هستند که در مقایسه با تاژک کوتا هتر و ظری فتر هستند. درحرکت باکتری دخالتی ندارند و
   به تعداد زیاد، دورتادور سلول را پوشاند هاند. فیمبریا از جنس پروتئینی به نام پیلین است که به عنوان فاکتور چسبندگی یا اتصالی باکتری عمل کرده
   است. نقش اصلی در استقرار باکتری در سطوح مخاطی بدن خصوصاً مخاط روده را دارد و به عنوان یک ادهزین فکتور یا فاکتور چسبندگی محسوب
   میشود. این فاکتور چسبندگی یا فیمبریا در ایکولای به دو شکل حساس به مانوز و مقاوم به مانوز وجود دارد.
   را تولید م یکنند؛ که این آنتیژن نسبت به مانوز حساس بوده، فراین د F تمام سوی ههای بیما ر یزا و غیر بیما ر یزای ایکولا ی، آنت یژن فیمبریای 1
   انسان و A چسبندگی آن در حضور قند مانوز مهار م یشود. این آنتیژن عامل چسبیدن ایکولای به سطوح خاصی، نظیر گلبول قرمز گروه خونی
   خوکچ ههندی است .
   است . F و 17 F4, F5, F41, F آنتیژنهای فیمبریای مقاوم به مانوز ، شامل آنتیژنهای موجود در سویههای بیمار یزا، نظیر آنت یژنهای 16
   نقش این آنتیژنها، چسباندن ایکولای به گیرند ههای اختصاصی موجود در مخاط روده است. این آنت یژنها سابقاً به غلط نامگذا ری میشدند. به
   م یگفتند. K را 99 F و 5 K را سابقاً 88 F طوری که آنتیژن 4
   توسط سویههای مولد اسهال در توله خو کها تولید م یشود . این آنت یژن، توسط پلاسمید کد شده و در دمای 37 درجه تولید میشو د F آنتیژن 4
   است که از لحاظ ردیف آمینواس یدی در AD و AC , AB2, AB اما در 18 درجه تولید نم یشود. حداقل دارای 4 واریتهی مختلف، به اسامی 1
   چند جایگاه مختلف دارای اختلاف است.
   گفته میشد.( در ایکلایهای مولد اسهال در گوساله، بر ه، بز و سگ یافت میشود. توسط پلاسمید کد میشو د . K سابقاً به آن 99 ( F آنتیژن 5
   وابسته به حرارت است و در دمای 37 درجه فعالیت میکند.
   Colonization Factor Antigens CFA/ CNF I, II در مورد انسان، فاکتورهای چسبند گی ایکولای در روده انسان، به نام آن تیژنهای
   گفته میشود.
   پیلی:
   آخرین ترکیب ساختمانی در بیما ر یزایی ایکلای پیلی و خار است که به تعداد یک یا چند عدد در دیواره باکتری وجود دارد. به عنوان گیرنده
   اختصاصی برای باکتریوفاژها عمل میکند و در تبادل اطلاعات ژنتیکی، از طریق لقاح جنسی، پل ارتباطی بین باکتری دهنده نر و گیرند هی ماده را
   تشکیل میدهد. نمون های از این آنت یژن به نام خار ویر یا ویر پیلی در سو یههای ایکولای مولد سپتیسمی در برهها و گوسال هها شناخته شده است .
   از مه مترین فراورد ههای ترشحی یا توکسینهای دخیل در بیمار یزایی ایکولای، م یتوانیم به انتروتوکس ی نها، توکسین مولد بیماری ادم و شیگالایف
   یا مقاوم به حرارت وجود دارد که هر دو انتروتوکسین ST یا حساس به حرارت و LT توکسینها اشاره کنیم. انتروتوکسین در ایکولای، به دو شکل
   یا انتروتوکسیژنیک در روده باریک تولید و توسط پلاسمید کد میشوند. ETEC بهتنهایی یا توام، توسط ایک لای
   است. پروتئینی به وزن 88000 Vibrio cholerae یا حساس به حرارت، از لحاظ ساختمان و فعالیت مشابه توکسین و وبا یا LT انتروتوکسین
   یا اتصالی تشکیل شده است. B یا فعال و A دالتون است که از دو تحت واحد
   A یعنی ترکیبی از یک قسمت A1B به شکل 5 LT به وزن 11500 دالتون است. هر مولکول توکسین B به وزن ۲7500 و اتصالی A تحت واحد
   است. B و پنج قسمت
   در انتروسیتهای مخاط روده متصل میشود و زمینهی ورود GM خاصیت اتصالی دارد. به گیرنده اختصاصی توکسین، یعنی گانگلیوزید 1 B قسمت
   به داخل سلول مخاطی روده، انتروتوکسین باعث فعال شدن آنزیم آدنیلات سیکلاز A را فراهم میکند . بعد از ورود تحت واحد A تحت واحد فعال
   داخل سلولی را افزایش میدهد، ترشح آب، کلر و بیکربنات به داخل لومن روده باریک را زیاد میکند و در نوزاد مبتلا، CAMP میشود، میزان
   اسهال آبکی ایجاد میکند .
   مشاهده میشود . ST-I, ST-II یا STa, STb یا مقاوم به حرارت، خاصیت آنت یژنی ندارد؛ به دو شکل ST انتروتوکسین
   پپتید کوچک به وزن 1500 تا ۲000 دالتون است که در متانول محلول است. ورود این توکسین به داخل سلولهای مخاطی روده باریک، SDa
   داخل سلولی بالا میرود. با ممانعت از جذب سدیم و کلر از دیوارهی روده اسهال CGMP باعث فعال شدن آنزیم گوانیلات سیکلاز میشود. میزان
   آبکی شکل میگیرد .
   به ETEC خاصیت ضد جذبی دارد. از طرفی باعث اختلال در حرکات دودی روده میشود. با کاهش حرکات روده زمینهی اتصال ایکولای SDa
   دیوار هی روده را تسهیل میکند .
   پروتئینی به وزن 4000 دالتون است که در متانول نامحلول است. مکانیسم ایجاد اسهال، توسط این توکسین شناخته نشده اس ت؛ اما در STb
   های مولد اسهال، از بچه خوکهای از شیر گرفته شده ردیابی شده است . E.Coli
   توکسین مولد بیماری ادم است. ا ین توکسین، پروتئینی به وزن 66000 دالتون، حساس به حرارت، EDT )edemal disease toxin( توکسین
   نامحلول در ترکیبات اسیدی، محلول در ترکیبات قلیایی است که نوعی ورو توکسین بوده و باعث تخریب سلو لهای ورو در محیط کشت میشود .
   مکانیسم اثر این توکسین، ممانعت از سنتز پروتئین در داخل سلولهای اندوتلیال عروق خونی است که باعث ایجاد تورم سرخرگی در نقاط مختلف
   بدن میشود. باعث افزایش فشارخو ن و مرگ م یشود. آسیب عروقی در اثر این توکسین، منجر به نشت مایعات به داخل بافت هدف و ایجاد بیماری
   از سویههای مولد آنتریت هموراژیک در انسان جدا شده است. نقش اصلی در ایجاد بیماری خیز را در بچه خوکها دارد. EDT ادم میشود. توکسین
   خاصیت آنت یژنی دارد و در داخل بدن آنتیبادی علیه آن تولید میشود .
   ایکولای تولید میشود. نقش اصلی در ایجاد اسهال STEC یا شیگالای توکسین، توکسین مشابه شیگا است که توسط سویههای SLT توکسین
   A از لحاظ ساختمان و فعالیت، مشابه توکسین شیگلا است. از دو تحت واحد SLT . دارد AOEC یا VPEC یا EHEC های E.Coli خونی در
   به تعداد زیاد به انتروسیتهای دیواره SLT های مولد E.Coli . تحت واحد اتصالی توکسین است B قسمت فعال و A تشکیل شده است که B و
   ب اعث تخریب میکرو ویلایهای دیوار هی روده بزرگ میشود، ایجاد اسهال خونی میکند. سروتیپهای SLT-I, II روده بزرگ متصل م یشوند؛ با تولید
   از موارد کولی باسیلوز در گوسالهها و بچه خوکها جدا شده است. غال بترین و O111, O متعددی از این گروه، ازجمله سروتیپهای 26
   است . O:157 H: بیمار یزاترین سروتیپ این گروه، 7
   همانطور که میدانید از طریق گوارشی وارد بدن میشود؛ با ورود به داخل روده ابتدا یک عفونت رودهای ایجاد میکند؛ سپس با جذب E.Coli
   شدن از دیوارهی روده و ورود به جریان خون سپتیسمی و عوارض مختلفی، نظیر ورم پستان در گاو، عفونتهای دستگاه ادراری تناسلی و ... ایجاد
   میتواند به شکل موضعی بدون ورود به داخل دستگاه گوارش به اندامهای مختلف بدن نفوذ کند. E.Coli : میکند. نکته مهم
   باکتری ب هوفور در محیط، خصوصاً در مدفوع و بستر آلوده وجود دارد؛ لذا میتواند بدون ورود گوارشی، به شک ل موضعی با نفوذ از سر پستانک، ورم
   پستان ایجاد کند و با نفوذ به مجرای ادراری-تناسلی ایجاد عفونتهای ادراری میکند .
   متعاقب ایجاد عفونت، اندوتوکسین تولید کرده، ورود اندوتوکسین باکتری به جریان خون، عوارض سپتیسمی ایجاد میکند. در شکل معمول بیماری
   در دو مرحله اصلی شکل میگیرد . E.Coli کولی باسیلوز با یک عفونت گوارشی شروع میشود. ایجاد عفونت رودهای توسط
   1. کلونیزه شدن باکتری در دیوار هی روده است که باکتری از طریق آنت یژنهای فیمبریال خود به مخاط روده باریک یا روده بزرگ متصل میشود.
   در روده در این E.Coli معده، حضور آن تیباد یهای خاص ضد آنت یژنهای سطحی PH ، یکسری از فاکتورهای میزبانی، از جمله سن میزبان
   مرحله میتواند تداخل کند.
   است که اسهال یا اسهال خونی ایجاد میکند. SLT-I, II 2. تولید و تاثیر توکسینهای مختلف، نظیر انتروتوکسمیها یا
   ایکولای هایی که از سطح مخاطی روده گذشته و وارد جریان خون میشوند ایجاد سپتیسمی میکنند. ایکولایهای مولد سپتیسمی عموماً در دستهی
   یا مهاجم رودهای قرار گرفتهاند، قابلیت تهاجم به خون و بافتهای بدن را دارند . EIEC
   مه مترین عوامل مقاومت این سویهها در برابر مکانیسمهای دفاعی بدن عبارت است از :
   1. مقاومت در برابر عوامل باکت ر یکش سر م
   2. قدرت استخراج آهن از سرم و بافتهای بدن و انتقال آن به باکتری است .
   ایکولایی که وارد جریان خون شده، بعد از پاره کردن دیوار هی خود و آزاد کردن اندوتوکسین منجر به علائم توکسمی و مرگ میزبان خواهد شد .
   باکتری سالمونلا :
   باکتری بعدی از خانواد هی انتروباکتریاسه، باکتر یهای جنس سالمونلا هستند که اهمیت زیادی در دامپزشکی دارند. نام سالمونلا از یک دامپزشک
   باکتریولوژیست آمریکایی، به نام سالمون گرفته شده است که برای اولین بار باسیل وبای خوک را از خو کهای بیمار جدا کرد. متعاقباً باسیل وبای
   خوک به نام سالمونلا کلراسوئی س 43 نامیده شد .
   در انسان و حیوانات مختلف، بیش از ۲500 سویه یا سروتیپ یا سرووار مختلف از سالمونلا شناخته شده است که نامگذا ری این سروتی پها بر اساس
   باکتری، در غالب جدولی به نام کافمن و وای ت 44 انجام میشود که برای باکتر یهای سالمونلا، حکم ادار هی ثبت احوال را دارد. H و O آنتیژنهای
   به جدول کافمن و وایت مراجعه م یکنیم؛ اگر H و O طوری که وقتی سالمونلایی را از یک نمونه بیمار جدا م یکنیم؛ بعد از شناسایی آنتیژنهای
   خصوصیات آنتیژنیک باکتری جدا شده با سروتی پهای ثبت شده در این جدول مطابقت نداشت، م یتوانیم آن را به عنوان یک سروتیپ جدید
   سالمونلا گزارش کرده و یک نامی را خودمان برای آن اختصاص م یدهیم.
   نا مگذاری سروتیپ سالمونلا، عموماً بر اساس نام بیماری مربوطه، میزبانی که باکتری از آن جدا شده و منطقهی جداسازی باکتری یا نام کشف
   کنندهی باکتری انجام م یشود .
   امروزه از طریق مطالعات ژنتیکی، دستهبندی سروتیپهای مختلف سالمونلا، در غالب ژنوتیپهای مختلف نیز انجام شده ا ست. طبق آخرین طبق هبند ی
   در جنس سالمونلا کلاً دو گون هی اصلی وجود دارد :
   است که تنها دارای یک سروتیپ است . )Salmonella Enteritidis( گونهی او ل، سالمونلا انتریتیدیس
   گونهی دوم سالمونلا اینتریک ا 45 است که خود واجد 7 تحت گروه اس ت و در این 7 تحت گروه، بیش از ۲500 سروتیپ مختلف سالمونلا قرار م یگیرد.
   اسامی این 7 تحت گروه به ترتیب شامل:
   (Salmonella enterica سالمونلا آریزونه ،(Salmonella enterica subsp. salamae) سالمونلا اینتریکا، سالمونلا سَلامه
   (Salmonella ( سالمونلا هاتنه ،(Salmonella enterica subsp. diarizonae) سالمونلا دی آریزونه ،subsp. arizonae)
   (Salmonella enterica و سالمونلا ایندیکا (Salmonella bongori) سالمونلا گونگو ری ،enterica subsp. houtenae)
   است که اغلب سالمون لاهای بیمار یزا در انسان و حیوانات، در تحت گروه یک، یعنی سالمون لا اینتریکا واقع م یشوند . subsp. indica)
   به لحاظ آنتیژنیک در سالمونلا دو یا سه نوع آنتیژن اصلی شناخته شده است که میگوییم ۲ یا 3، زیرا بسیاری از سروتی پها آنتیژن سوم را ندار د
   H و O یا ویرولانس مربوط به حدت باکتری است که آنت یژنهای Vi مربوط به تاژک باکتری و H ، مربوط به دیوار هی باکتری O که شامل آنت یژن
   در تمام سروتی پها وجود داشته و دو آنتیژن اصلی مورد استفاده برای سروتایپینگ و شناسایی سوی ههای مختلف سالمونلا هستند.
   و بعضی از )Salmonella hirschfeldii) سالمونلا هیرشفیلیدی ،(Salmonella Typhi) یا ویرولانس، تنها در سالمونلا تیفی Vi آنتیژن
   وجود دارد که معادل میکروکپسول پل یساکاریدی باکتری بوده و در خارج یترین لایهی )Salmonella Dublin( سوی ههای سالمونلا دابلین
   در این سروتی پها، م یتواند از کشتار داخل Vi دیوار هی باکتری قرار میگیرد. باقدرت تهاجمی و بیمار یزایی باکتری در ارتباط است. وجود آنت یژن
   سلولی سالمون لا در داخل سلو لهای بیگان هخوار ممانعت کند .
   (Salmonella انتریتی دیس و اینفنتیس ،(Salmonella typhimurium) در بعضی از سروتیپهای سالمونلا، مثل سالمونلا تیفی موریوم
   یا آنتیژن پروتئینی، مربوط به پرد هی بیرونی باکتری نیز به طور استثناء وجود دارد . infantis)
   است. این آنت یژن مقاوم به حرارت، اما حساس به فرمالین LPS آنتیژن مربوط به دیوار هی باکتری است که از جنس لیپو پل یساکارید یا ،O آنتیژن
   در سالمونلا شناخته شده است که با اعداد 1 تا 68 نامگذار ی م یشوند. در سروتیپهای مختلف، از 68 آنتژن، یک O است. حدود 68 نوع آنتیژن
   O اصلی، میتواند در سروتیپهای مختلف مشترک باشد. طوری که بر اساس این آنت یژنهای O اصلی وجود دارد که این آنتیژن O آنتیژن
   1. Salmonella enterica (formerly Salmonella choleraesuis)
   2. Kauffman–White classification
   3. Salmonella enterica (formerly Salmonella choleraesuis)
   قرار م یگیرند؛ ب هعنوا نمثال، سالمونلا تیفی از I تا A مشترک در سروتیپهای مختلف، سویههای مختلف سالمونلا در گرو ههای سرمی به اسامی
   سالمونلا ،C و سالمونلا کلراسوئیس از گروه D سالمونلا دابلین از گروه ،A گروه (Salmonella Paratyphi) A سالمونلا پاراتیفی ،D گروه
   است . B تیفی موریم از گروه
   است که مربوط به تاژک باکتری است و از جنس پروتئینی به نام فلاژلین است که نسبت به حرارت حساس، اما به فرمالین H آنتیژن دوم، آنتیژن
   فاز اول، م یتوانند در سروتی پهای مختلف مشترک H در سالمونلا به دو شکل فاز اول و فاژ دوم وجود دارد. آنت یژنهای H مقاوم است. آنت یژن
   نامگذا ری میشوند . Z تا 68 Z1 ،Y تا A باشند. با حروف ک وچک، در غالب حروف
   فاز دوم وجود دارد که با عدد یا حروف بزرگ نا مگذاری م یشوند. H فاز دوم، میتواند در سالمون لاهای مختلف مشترک باشد. حدود 8 تا 1۲ عدد H
   آنت یژنهای I تا A برای سروتایپینگ و تعیین سروتیپ در سالمون لای جدا شده از یک بیمار، از آنتیسر مهای اختصاصی که بر ضد گرو ههای مختلف
   وجود دارد؛ در غالب آزمایش آگلوتیناسیون سریع روی لام استفاده م یشود. به این صورت که ابتدا سالمونلایی که جدا H اصلی و آنتیژنهای O
   کشت میدهیم. مقداری کمی از کلونی باکتری را روی لام در سرو فیزیولوژی حل م یکنیم؛ آنتیسرم مربوطه را TSI کردهایم را معمولاً در محیط
   به آن اضافه میکنیم. وجود آگلوتیناسیون و ایجاد ظاهری دان هدانه در این مخلوط، نشا ندهندهی مثبت بودن تست است .
   م یشود. حرارت باعث حذف آنت یژن O برای سروتایپینگ، ابتدا سالمونلای جدا شده را در معرض فرمالین قرار م یدهیم. فرمالین باعث حذف آنت یژن
   میشود . H
   آن حذف شود. سپس آنتیسر مهای مربوط به گرو ههای H تعیین شود. برای این منظور، باکتری را حرارت داده تا آنتیژن O ابتدا باید آنتیژن
   اصلی، یعنی یکی O ؛ قرار میگیرد. وقتی گروه سرمی تعیین شد I تا A سرمی را چک م یکنیم تا ببینیم سالمونلای جدا شد ه، در کدام گروه سرمی
   باقی میماند. با H شده و O را تعیین میکنیم؛ سپس سالمونلا را در معرض فرمالین قرار میدهیم. فرمالین باعث حذف آنتیژن O از 68 عدد
   O فاز دوم را تعیین میکنیم. حالا سالمون لاای داریم که گروهی سرمی آن آنت یژن H فاز اول و سپس H استفاده از آنت یسر مهای مربوط ه، ابتدا
   فاز دوم آن شناخته شده است. به جدول کافمن و وایت مراجعه م یکنیم تا ببینیم این الگوی آنتیژنی به سروتی پهای قبلی H فاز اول و H ، اصلی
   میخورد یا نم یخورد. اگر نخورد، به عنوان یک سروتیپ جدید نا مگذا ری کرده و در جدول کافمن و وایت ثبت میکنیم.
   سروتایپینگ در سالمونلا کاری بسیار پر زحمت ا ست و کی تهای مربوط به آنتیسر مهای آن گران است. البته عموماً به شکل کور هم عمل نم یشود ؛
   زیرا زمانی که یک سالمونلایی از گاو جدا میکنیم؛ اولین احتمالی که میتوانیم بدهیم این است که این سالمونلا یا دابلین است که اختصاصی گاو از
   است. ابتدا این دو را چک م یکنیم؛ اگر نشدند سراغ B است یا تیفی موریم که غی ر اختصاصی و در تمام دا مها غالب است و از گروه D گروه
   دیگر م یرویم. O آنتیژنهای
   به لحاظ عوامل حدت در بیمار یز ای سالمونلا، پنج عامل اصلی بیمار یزایی در سروتیپهای مختلف سالمونلا شناخته شده است :
   اولین فاکتور آنتیژنهای سطحی سالمونلا است. قدرت سالمونلا در اتصال به سطوح مخاطی بدن و بقا ء داخل سلولی باکتری، به علت وجود
   را O است. سوی ههایی از سالمونلا که زنجیره جانبی Vi باکتری است. در مورد سالمونلا تیفی به علت وجود آنت یژن O زنجیره جانبی در آنتیژن
   بوده که قادر به S یا Smooth سوی ههای صاف یا ،O نداشته، سوی ههایی خشن بوده که فاقد حدت هستند؛ اما سویههای واجد زنجیره جانبی
   ایجاد بیماری هستند.
   در سالمونلا تیفی، سالمونلا هیرشفیلیدی و بعضی از سویهها ی دابلین، همانند کپسول عمل کرده و از عمل بیگانه خواری و کشتار داخل Vi آنتیژن
   سلولی باکتری جلوگیری م یکند. مکانیسم دقیق نفوذ سالمونلا به زیر مخاط روده، شناخته نشده است؛ اما احتمالاً چیزی شبیه فرایند بیگانه خواری
   باشد که باکتری بعد از اتصال به سلول شبیه فرایند بیگانه خواری به داخل سلول کشیده میشود. بعد از نفوذ، باکتری داخل سلول تکثیر میکند.
   ممکن است در نقاط مختلف بدن، گسترش پیدا کند. در مراحل آخر بیماری ، اغلب تخریب بافت مخاطی اتفاق میافتد که این آسیب مخاطی یا
   ناشی از سایتوتوکسین سالمونلا و یا ناشی از واکنش بافتی بدن در مقابل عفونت است.
   موجود در دیواره سلولی، معادل اندوتوکسین LPS ، سومین فاکتور اندوتوکسین باکتری است. در سالمونلا نیز همانند دیگر باکتر یهای گرم منفی
   باکتری است که به دنبال پاره شدن دیواره باکتری، آزاد م یشود. عموماً اندوتوکسی ن، بعد از جذب سالمونلا به جریان خون آزاد میشود؛ لذا نقش
   
   مهمی در ایجاد سپتیسمی سالمونلایی دارد. باعث عوارض ناشی از توکسمی سالمونلایی، مثل تب بالا، لوکوپنی سپس لکوسیتوز، کاهش قند خون ،
   افت فشارخون و شوک و نهایتاً مرگ میشود .
   فاکتور چهارم سیدروفورها یا ترکیبات جذب کننده آهن هستند. مهمترین پروتئی نهای متصل به آهن در داخل بدن، شامل ترانسفرین
   است که این پروتئینها آهن موجود در )Hemoglobin( و هموگلوبین )Fernitin( فرنیتین ،)Lactoferrin( لاکتوفرین ،)Transferrin(
   سرم و مایعات بدن را ذخیره کرده و به باکتر ی، اجازه انتقال آهن را نم یدهند. باکتری برای دفاع خود آیرون کلاتورهایی )( ب هنام سیدروفور تولید
   میکنند که قابلیت جذب آهن را داشته و م یتواند آهن را از مایعات بدن جدا کند و به باکتری انتقال بده د؛ به عنوان مثال سالمونلا تیفی موریو م،
   تولید میکند که نقش مهمی در حدت و بیمار یزایی باکتری دارد. )Entrocolin( یک سیدروفور فنوله به نام انتر وباکتین یا انتروکلین
   سمی بوده و میتواند )Vero cells( پنجمین عامل، سایتوتوکسین باکتری است. سالمونلا سایتوتوکسینی تولید میکند که برای سلو لهای ورو
   باعث تخریب سلو لهای ورو در محیط کشت شود. تولید سایتوتوکسین از عوامل اصلی تخریب بافتی در عفون تهای ناشی از سالمونلا محسوب
   میشود .
   بیماری سالمونلو ز
   سالمونلوز، یک بیماری مهم مشترک بین انسان و دام است که به لحاظ اقتصادی در دنیا اهمیت زیادی دارد. تقریباً تمام گونههای دامی و انسان
   میتوانند به سروتی پهای مختلف سالمونلا آلوده شوند.
   ارتباط بین سروتی پهای مختلف با میزبان خود، به دو شکل در سروتی پهای سالمونلایی وجود دارد .
   است که برای میزبان خاصی اختصاصی هستند و عموماً به سایر (Host adapted serotypes of Salmonella) دسته اول سالمونلای
   گونههای میزبانی منتقل نمیشوند. این گروه، شامل موارد زیر است :
   Salmonella ( در انسان، سالمونلا دابلین در گاو، سالمونلا کلراسوئ یس در خوک، سالمونلا آبورتوس اویس B و A سالمونلا تیفی و پاراتیفی
   (Salmonella در اسب، سالمونلا پولوروم (Salmonella abortus equi) در گوسفند، سالمونلا آبورتوس اکوئی ) abortus ovis
   در ماکیان است . (Salmonella gallinarum) و سالمونلا گالیناروم pollorum)
   دسته دوم، سالمونلاهای غیراختصاصی هستند که به میزبان خاصی عادت نکرد هاند و م یتوانند بین انسان و گونههای مختلف دامی، منتقل شوند. در
   این گروه، سالونلا تیفی موریوم، انتشار جهانی داشته و بی شترین اهمیت را در ایجاد بیماری سالمونلوز در انسان و حیوانات دارد.
   یعنی از طریق گوارشی است. باکتری جزئی ،Fecal-oral در کل، سالمونلا یک عفونت گوارشی است و راه اصلی و ورود باکتری به بدن، به طریقه
   از فلور روده در مهر هداران است و م یتواند از طریق مدفوع آ نها به محیط دفع شود و باعث آلودگی آب و غذا و محیط نگهداری انسان و دام شود. در
   روده ماهی، حیوانات خونسرد، پرندگان و پستانداران نیز وجود دارد.
   عموماً حیوانات جوان در ابتلا به سالمونلا حسا ستر هستند. عوامل مستعد کننده ای، نظیر فقر بهداشتی، تراکم زیاد دامها در اسطب ل، آبوهو ا ی
   نامناسب، استر سهای ناشی از زایما ن و شیروار ی، عفون تهای مکرر ویروسی و انگلی، فعالیت زیاد بدنی، حم لونقل طولانی و در نهایت استر سهای
   ناشی از انواع جراح یها میتواند زمینهساز ابتلا به سالمونلا باشد .
   هرچند سالمونلا از طریق گوارشی وارد بدن شده و میتواند از طریق مدفوع دفع شود و از انسان به انسان از دام به دام و یا از دام به انسان منتقل
   شود، اما راه اصلی انتقال آلودگی به انسان، دام و فراورد ههای دامی آلود ه، مثل شیر و گوشت است.
   ناقلین سالمونلایی اهمیت زیادی در انتقال سالمونلا دارند که باکتری را به تناوب یا همیشه از مدفوع خود دفع کرده و با آلوده کردن محیط میتوان ند
   زمینهساز انتقال سالمونلا از طریق جوندگان موذی، مثل موش سفید و موش رَت باشند.
   در پرندگان، سالمونلا م یتواند از طریق تخم نیز در دستگاه جوج هکشی منتقل شود؛ به طوری که سالمونلا انتریتیدیس م یتواند از طریق پوسته آلوده
   تخممرغ به داخل تخممرغ نفوذ کند.
   
   سودومونا س
   سودومونا سها هوازی اجباری، اکسیدکننده، کاتالاز مثبت و اکسیداز مثبت هستند که اغلب آنها با داشتن یک یا چند تاژک قطبی، متحرک هستند
   و به سرعت در محیطهای نیمه جامد، حرکت میکنند. چون باسیل گرم منفی هستند؛ با باکتر یهای رود های بسیار زود اشتباه میشوند؛ اما ملاک
   تنها در شرایط هوازی رشد م یکند. OF تفریق آنها از باکتر یهای رود های، ویژگی هوازی اجباری بودن آ نها است که در محیطی مثل
   عامل بیماری مشمش ه ،)Pseudomonas mallei( سه گونهی اصلی، در این جنس شناخته شده است که شامل سودوموناس مالئی
   ،)Pseudo Glanders( عامل بیماری شبه مشمشه ،)Pseudomonas pseudomallei( سودوموناس سودومالئی ،) Glanders(
   عامل عفون تهای فرص تطلب میباشد . ،)Pseudomonas aeruginosa( سودوموناس آئروژنوسا
   منتقل کرده اند اما به خاطر اینکه قبلاً در جنس )Burkholderia( امروزه دو گون هی مالئی و سودومالئی را به جنس جدید به نام برخوردلیا
   سودوموناس قرار داشتند کماکان در کتب میکرو بشناسی در جنس سودوموناس توضیح داده م یشوند .
   دو گون هی آئروژینوسا، سودومالئی هم در دا مها و هم در محیط خارج یافت میشوند؛ اما گون هی مالئی، صرفاً در دام وجود دارد و در حالت عادی در
   محیط خارج یافت نم یشود .
   سودوموناس مالئی
   اولین گونه، سودوموناس مالئی، عامل بیماری مشمشه یا گلندرز است. مشمشه یک بیماری واگیردار در تک سمیها یعنی اسب، الاغ و قاطر است
   که میتواند به اشکال حاد و مزمن ایجاد شود و مشخصهی آن، تشکیل نودول و زخم در قسمت فوقانی دستگاه تنفس و پوست است؛ طوری که
   یا سراجه در اسب ظاهر م یشود. )FARCY( بیماری به دو شکل تنفسی یا مشمشه و شکل پوستی یا فارسی
   بیماری شدیداً کشنده است و در مناطقی که پرورش اسب وجود دارد؛ حائز اهمیت است. در بعضی از مناطق، ریشهکن شده ولی در کشو رهای آسیایی
   و آفریقایی کماکان وجود دارد. جزء بیمار یهای زئونوز بین انسان و تک سمیها محسوب م یشود که به راحتی به انسان م یتواند منتقل شود و در
   بیش از 95 % موارد، منجر به مرگ در انسان میشود .
   علاوه بر تک سمیها و انسان، بعضی از گربهسانا ن، مثل شیر نسبت به سودوموناس مالئی حساس هستند. آلودگی گاهی در سگ، گوسفند، بز و شتر
   نیز م یتواند ایجاد شود؛ اما گاو، خوک، موش صحرایی، پرندگان در مقابل باسیل مشمشه مقاوم هستند. دا مهایی که در شرایط بد محیطی، بهداشتی،
   تغذیهای پرورش م ییابند؛ بیشتر مستعد ابتلا به مشمشه هستند .
   باکتری یک انگل اجباری در دام است و در حالت عادی در محیط خارج یافت نمیشود. باکتری نسبت به شرایط محیطی، مثل نور، ح رارت و
   ضدعفونیکنند ههای معمول حساس است و در محیط، بیشتر از 6 هفته زنده نم یماند. منبع اصلی عفونت در دا مها، اس بهایی است که به شکل
   مزمن بیماری، آلوده هستند یا اس بهایی است که به عنوان حامل و ناقل مشمشه عمل میکنند.
   بیماری از طریق گوارشی، همراه با خوردن آب و غذای آلوده و به میزان کمتر از طریق استنشاق مواد آلوده وارد بدن میشود. باسیل مشمشه م یتواند
   از طریق زخ مهای جلدی و تماس نز دیک، بین اس بهای بیمار و سالم به داخل بدن نفوذ کند.
   در انسان انتقال بیماری عموماً در اثر تماس مستقیم با دام آلوده، استنشاق یا بعضاً خوردن ترشحات آلود هی بیماری است.
   بیماری به دو شکل حاد و مزمن در تک سمیها میتواند ایجاد شود. اس بها عموماً به شکل مزمن بیماری و الاغ و قاطر به شکل حاد مشمشه مبتلا
   میشوند که اشکال مزمن بیماری در اسب، کانو نهای بسیار خطرن اکی برای انتشار بیماری در محیط محسوب میشوند و باکتری را میتوانند از طریق
   ترشحات تنفسی و در فرم پوستی از طریق زخ مهای جلدی به محیط دفع کنند.
   به لحاظ پاتوژنز، بعد از ورود باکتری به بدن که عمدتاً گوارشی است؛ باکتری به مخاط ناحیهی بینی-حلقی یا مخاط روده نفوذ میکند؛ وارد جریان
   لنف میشود و از آنجا در قسمتهای مختلف بدن موضع میگیرد؛ در مسیر کانا لهای لنفاوی، ندو لهایی تشکیل میشود که به تدریج بزرگ و ضخیم
   میشوند. این ندو لهای متورم، زخم شده، ترشحات غلیظ و عسل مانند از آنها خارج م یشود که حاوی باسیل مشمشه است؛ بعد از پخش باکتری
   از طریق جریان لنف، وارد جریان خون میشود؛ از طریق خون، ریهها را آلوده م یکند و فرم تنفسی بیماری را همراه با ایجاد ندول در قسمت فوقانی
   دستگاه تنفس ایجاد م یکند.
   در فرم مزمن بیماری، ممکن است آبسههای ریوی تشکیل شود که پاره شدن این آبسهها میتواند منجر به مرگ در اسب و پخش باکتری در نقاط
   مختلف بدن شود .
   به لحاظ درمانگاهی در شکل حاد بیماری )در الاغ و قاطر( تب بالا همراه با سرفه و علائم شدید تنفسی، نظیر تنگی نفس و ریزش ترشحات از بینی،
   پنومونی ایجاد م یشود و زخ مهای گسترد های در مخاط بینی ظاهر میشود.
   ریزش ترشحات معمولاً دو طرفه و چرکی عسل مانند است. ندو لهایی بر روی پوست قسم تهای انتهایی دس توپا و زیر شکم تشکیل م یشود و ظرف
   چند روز متعاقب سپتیسمی منجر به مرگ دام م یشود. در شکل مزمن بیماری، علائم بسته به آنکه در چه ناحیهای از بدن ایجاد شده باشن د؛ به دو
   شکل تنفسی و پوستی ایجاد م یشود .
   در فرم تنفسی که شکل مزمن بیماری در اسب است، سه علامت ریزش از بینی، ناسور و غده وجود دارد :
   ریزش از بینی، خروج ترشحات چرکی زنگ آلود از دو سوراخ بینی است .
   ناسور، ایجاد زخم در قسمت فوقانی دستگاه تنفس است که بعد از بهبودی ، به شکل دلمههای ستار های شکل، در مخاط بینی باقی میماند .
   غد ه، متورم شدن عقد ههای لنفاوی تحت فکی و عقب حلقی است که با فشار بر روی مجاری تنفسی، علائم تنگی نفس را ایجاد م یکند.
   سه علامت ناسور، طناب و غده وجود دارد . :)FARCY در فرم پوستی )سراجه یا
   ناسور، ایجاد ندو لهایی به قطر 1 تا ۲ سانت یمتر در زیر پوست قسم تهای انتهایی دس توپا و ناحیه شکم است. این ندو لها زخم شده، سر باز کرده
   و ترشحات چرکی عسل مانندی از آ نها خارج میشود .
   طناب، متورم شدن عروق لنفاوی خصوصاً در ناحی هی گردن، دس توپا است.
   غد ه، متورم شدن عقد ههای لنفاوی سطحی، یعنی پیش کتفی و پیشرانی است .
   در کالبدگشایی شکل حاد بیماری، خو نریزیهای متعدد پتشی در نقاط مختلف بدن دیده م یشود. عقد ههای لنفاوی ناحیهی نای، بزرگ و متورم
   در لاشه دیده میشود . Bronchopneumonia هستند و علائم
   در شکل مزم ن، ندو لهای متعددی در قسمت فوقانی دستگاه تنفس ایجاد میشود. این ندو لها ممکن است در زیرپوست نواحی دس توپا ظاهر شوند
   که تورم در عقدههای لنفاوی این ناحیه )دست، پا یا نواحی تنفسی( ایجاد شده است و عقد ههای لنفاوی متورم و حاوی چرک هستند .
   تشخیص:
   به لحاظ تشخیصی، عموماً مشمشه جزء بیمار یهایی است که خصوصاً در شکل تنفسی با توجه به علائم شاخص بالینی قابل تشخیص است.
   تشخیص آزمایشگاهی بیماری، با توجه به خطراتی که برای انسان دارد، صرفاً در آزمایشگا ههای رفرانس انجام میشود .
   رو شهای تشخیصی، شامل کشت و جدا کردن باکتری، تزریق به حیوان آزمایشگاهی حساس، آزمای شهای سرولوژی و تست مالئین است .
   1. کشت و جدا کردن باکتری: جداسازی سودوموناس معمولاً متداول نیست اما باکتری را به سهولت م یتوان از چرک موجود در ضایعات بیماری
   در محیطهای حاوی گلیسیرین در شرایط هوازی جدا کرد .
   2. تزریق به حیوان آزمایشگاهی حساس: روش دوم، تزریق به حیوان آزمایشگاهی حساس، یعنی خوکچ ههندی است. نمون هی مشکوک را به
   صورت داخل صفاقی به خوکچههن دی تزریق م یکنند؛ در صورت وجود باکتر ی، علائم پریتونیت ایجاد م یشود و در خوکچههندی نر با تورم
   چرکی بیضهها و علامت اشت راس یا بیرون زدن بیضهها از داخل حفره شکم ایجاد میشود .
   
   2. کنترل بهداشتی در اسطب لها
   3. کنترل نقلوانتقال دام
   4. ممانعت از ورود اسب آلوده به اسطبل
   سودوموناس سودومالئی
   است که به طور اولی ه (Melioidosis) باکتری بعدی، سودوموناس سودومالئی یا باسیل شبه مشمشه است. عامل بیماری شبه مشمشه یا ملیوئدوز
   بیماری جوندگان است؛ اما میتواند به انسان نیز منتقل شود. در تعداد زیادی از دا مهای اهلی نیز بیماری دید ه شده است. عموماً بیماری در مناط ق
   گرمسی ری اتفاق م یافتد. باکتری به طور گسترده، در خاک و آب مناط ق آندمیک وجود دارد. تعداد زیادی ا ز میزبا نهای مختلف را میتواند آلوده
   کند؛ طوری که علاوه بر جوندگان و انسان، در کبوتر، اسب، گوسفند و بز، شتر، سگ و گربه و حیوانات با غوح شی دیده شده است. در استرالیا از ی ک
   جانور کیسهدار به نام کوآلا جدا شده است. خوک ظاهراً در مقابل باکتری مقاوم است .
   منبع اصلی عفونت، دا مهای آلوده به باکتر یاند که سودوموناس سودومالئ ی را از طریق مدفوع خود دفع کرده و باعث آلودگی محیط میشوند .
   یا منتقل از آب محسوب م یشود که از طریق آب آلوده به انسان یا حیوانات منتقل م یشود. )Water Bores( بیماری جز ء بیمار یهای واتربور
   جوندگان ، مخزن اصلی آلودگی برای انسان و دا مها هستند که م یتوانند باکتری را از طریق مدفوع خود به محیط دفع کنند. هر چند باکتری نسب ت
   به شرایط محیطی حساس است؛ اما میتواند در مناطق مرطوب، به مدت طولانی، تا 30 ماه زنده بمان د. انتقال عفونت از طریق خوردن آب و غذا ی
   آلوده، گزش حشرات ناقل، نفوذ از طریق زخمهای جلدی و به میزان کمتر ، استنشاق مواد آلوده است.
   عوامل مختلف استر سزا، حساسیت حیوان را در مقابل بیماری زیاد میکند. عموماً ملیوئدوز به شکل مزمن در دامها ظاهر شود؛ هر چند که م یتوان د
   به شکل حاد و سپتیسمیک نیز ظاه ر شود.
   بیمار یزایی باکتری تقریباً مشابه مشمشه، یعنی یک باکتریمی یا سپتیسم ی اولیه و سپس جایگزین شدن باکتری در اندا مهای مختلف است .
   در دامپزشکی، اهمیت بیماری، بیشت ر در گوسفند است که تلفات گستردهای در گلههای گوسفند ایجاد م یکند.
   باکتری دو نوع توکسین تولید م یکند:
   1. توکسین درمونکروتیک که باعث نکروز پوست م یشود .
   2. توکسین کشنده با فعالیت ضد انعقا دی است که این توکسین کشنده، ی ک زنجیر پلیپپتیدی است که همانند توکسین دیفتری، میتوان د
   از سنتز داخل سلولی، پروتئین ممانعت کند. حضور آنتیبادی ضد این توکسین، از طریق واکن شهای سرولوژی، مثل اِلایزا قابل ردیاب ی
   است .
   اکثر عفون تهای ناشی از باکتری، سابکلینیکال، مزمن و غیر آشکار هستند. در گوسفند، علائم عمدتاً شامل ضعف و زمی نگیر شدن دام است ک ه
   ظرف 1 تا 7 روز، منجر به مرگ میشود. درگیری پوست گزارش نشده است؛ اما با تشکیل آبسه در طناب نخاعی، علائم فلجی شل در قسمتها ی
   انتهایی بدن، دیده شده است .
   در بز، علائم مشابه گوسفند و عمدتاً به شکل مزمن است .
   در گاو، علائم به شکل پنومونی، تورم جفت، تورم رحم در اشکال حاد بیما ری و در اشکال مزمن، با عفون تهای ریوی مشخص م یشود .
   در اس ب، شکل حاد بیما ری با پنومو نی، توام با تب بالا، مرگ سریع دام است. علائمی، مثل د لدرد، اسهال، تورم عروق لنفا وی در پاه ای اسب دید ه
   میشود که باید از مشمشه تفریق شود.
   در انسان، بیما ری شد یداً کشنده است و ظرف 10 روز متعاقب سپتیس می منجر به مرگ میشود /
   در کالبدگشایی مشخصترین علامت شبه مشمشه، ایجاد ندو لهای یا آبسههای حاوی چرک پنیری است که معمولاً این آبسهها به هم متصل شد ه
   و قسمت زیادی از این بافت را میپوشاند. در اندا مهای مختلف، از جمله عقد ههای لنفاو ی، طحال، ریه، کبد، مفاصل، حفره بینی میتواند تشکی ل شود. در گوسفند، تفریق این ضایعات از لنفادنیت کازئوس بسیار حائز اهمیت است. در لنفادنیت کازئوس، چرک موجود در آبس هها، حالت پنی ر ی
   لایهلایه، شبیه ورقههای پیاز داشت اما در بیماری میلوئ یدوز چرک پنی ری موجود در آبس هها، حالت کازئوس و لایهلایه را ندارد.
   تشخیص:
   بیماری با جدا کردن باکتری تزریق به حیوان آزمایشگاهی حساس و آزما ی شهای سرولوژی قابل تشخیص اس ت.
   درمان:
   بر ای درمان، با توجه به خطر باکت ری بر ای انسان، معمولاً درمان انجام نمیشود؛ جهت درمان، عموماً از داروهای ترکیبی، نظیر کوتریموکسازول ،
   مخلوط تتراسایکلین و نووب یوسین استفاده م یکنیم.
   کنترل و پیشگیری:
   بهترین را ه بر ای کنترل بیماری، شناسایی دا مهای آلوده، حذف آ نها از گله، رعایت اصول بهداشتی در اماکن پرورش دا م، خصوصاً د ر گوسفند و
   ضدعفونی کردن زخمهای جلدی ایجاد شده، ناشی از پش مچینی، سم چینی، اخته کردن و... است .
   سودوموناس آئروژینوزا :
   سومین گون ه از جنس سودوموناس، سودوموناس آئروژینوزا است که به عنوان یک پاتوژن فرصت طلب محسوب میشود. عموماً به شکل ثانویه، ب ه
   دنبال وجود شرایط مستعد کنند ه، خصوصاً ضعف سیستم ایمنی عفونت ایجاد م یکند. از شای عترین عوامل ایجاد عفون تهای بیمارستانی در انسا ن
   محسوب م یشود. خصوصاً در افرا دی که به مدت طولانی بستری میشون د؛ از اصلیترین عوامل ایجاد زخم بستر محسوب م یشود. در افرا دی که مبت لا
   هستند؛ یکی از عوامل عمد هی تلفات محسوب م یشود . HIV به نقایص ایمنی، نظیر سرطان و
   است. باکت ری دار ای فیمبریا یا پیلی جهت اتصال به سطوح مخاطی بدن، کپسول، به H 6 آنتیژن ،O سودوموناس آئروژینوزا دارای 17 آن تیژن
   عنوان عامل ضد فاگوسیتوز است. ب هشدت متحرک است و به سرعت در بدن منتشر م یشود. توکسی نهای مختلفی تولید میکند که شامل انوا ع
   پروتئاز، همولیزین، الاستاز است که در بیمار یزایی باکتریایی دخیل هستند .
   انتروتوکسین، مسئول ایجاد عفون تهای گوارشی و اسهال در مراحل اولیه بیماری است.
   اندوتوکسین، مسئول ایجاد عوارض سپتیسمی در باکتری است .
   باعث ممانعت از سنتز داخل سلولی پروتئین شده و نقش زیادی در ایجاد ضایعات ناشی از سوختگی در انسان دارد و از عوامل ایجا د A اگزوتوکسین
   عفون تهای چرکی، بعد از زخمها و سوختگ یها در انسان است .
   هیوسین باکت ری نوعی باکتریوسین است، انواع رن گدانههای باکتری، شامل پیوسیان ی ن 48 )رنگدانهی آبی (، پیووردین 49 )رنگدان هی زرد(، پیوروبی ن 50
   )رن گدانهی قرمز( و پیوملانی ن 51 )رنگدان هی سیاه( از عوامل مقاومت باکت ری در برابر داروه ای ضد باکتر یال محسوب میشوند.
   سودوموناس آئروژینوز ا، جزئی از فلور طبیعی پوست، سطوح مخاطی بدن و روده در حیوانات است.
   باکتری یک پاتوژنز فرصت طلب است که به دنبال عوامل مستعد کننده، نظیر عفون تهای قارچ ی، انگلی، بیمار یهای ویروسی، زخ مهای جلد ی ،
   مصرف طولانی مدت آنت یبیوتیک و بهداشت نامناسب، ایجاد عفونت در دامها م یتواند کند.
   در گاو از عوامل ایجاد ورم پستان محسوب میشود. عفون تهای رحمی ناشی از تزریق اسپرم آلوده در گاو گزارش شده که ایجاد تورم واژن، تورم
   دهانهی رحم و حتی موار دی از سق طجنین انفرادی در گاو م یکند.
   6. Pyocyanin
   7. Pyoverdine
   8. Pyorubin
   9. Pyomelanin
   
   در گوسفند تورم پستان، پنومونی و بیماری به نام گندیدگی پشم یا بیماری پشم سبز ایجاد م یکند؛ در گوسفندانی که به مدت طولانی در معر ض
   رطوب تهای بالا، مثل بارندگی شدید قرار گرفتهاند؛ باکت ری در پوست رشد کرده و باعث ایجاد گندیدگی پشم و کنده شدن پشم در گوسفند م یشود .
   سودوموناس آئروژینوزا در اسب باع ث تورم رحم، آبس ههای ر یوی ، عفونت چشم م یکند. آسیب موضعی به قرن یه باعث تهاجم باکت ری به ناحیه زخ م
   باعث ا یجاد کدورت قرنیه در اسب م یشود که زخم حاصل از این عفونت، معمولاً غ یرقاب ل ،A شده، باکت ری با تول ید انواع پروتئاز، الاستاز و اگزوتوکسین
   درمان است.
   جهت درمان باکتری از آنت یبیوتیکهای رایج در درمان استفاده م یشود؛ ولی به واسطهی مقاومت باکت ری نسبت به تعداد زیادی از آنتیبیوتیکها ،
   باید الزاماً درمان آنتیبیوتیکی بر اساس نتیجه آنتی بیوگرام انجام شو د
   
   باکتری بروس لا
   جنس بروسلا، شامل 7 گونه از باس یلهای کوتاه گرم منفی، کاتالاز مثبت و تا حدودی اس یدفست است. گونههای بروسلا، هوازی ، کربوکسیفیل
   دوست(، اکسیداز مثبت، غیر متحرک و فاقد هاگ و کپسو لاند. این باکت ر یها انگ لهای داخل سلول ی اختیا ر یاند؛ تاکنون 7 گونه اصلی از (CO2
   آنها شناخته شده است که هرکدام دار ای یک م یزبان اختصاصی بوده که به عنوان منبع یا مخزن عفونت عمل میکنند؛ اما قابلیت انتقال بی نگونه ا ی
   در اکثر گون ههای بروسلا وجود داشته و باکتری میتواند از دام به انسان و یا به دا مهای دیگر منتقل شود. به جزء این 7 گونه اصلی، شامل بروسلا
   که میزبان اختصاصی یا طبیع ی بز و گوسفند است. (Brucella melitensis) ملیتنسیس
   گاو اس ت. (Brucella abortus) بروسلا آبرتو س
   نوعی موش صحرایی (Neotomae) سگ است. نئوتومه (Canis) گوسفند است. کنی س (Ovis) خوک است. اویس ، (Suis) بروسلا سوئی س
   پستانداران دریایی است. ، (Marine) و مارینو م
   از بین این 7 گونه، تنها بروسلا او یس و بروسلا نئوتومه به انسان منتقل نمیشوند. بیشترین حساس یت در ابتلا انسان به این گونهها در درجه اول ،
   بروسلا مل یتنسیس، دوم سوییس و سوم ابروتوس است. خطرنا کترین بروسلا بر ای انسان، ملیتنسیس است؛ اما شای عترین ایجاد بروسلا در انسان
   بروسلا ابورتوس است که از گاو به انسان منتقل میشود.
   بروسلاها به طور مستقیم یا غیرمستقیم از دام آلوده به انسان منتقل میشوند. عامل یک بیماری مهم مشترک یا زئونوز بین انسان و دام محسوب
   شده و به لحاظ اقتصا دی و بهداشتی در انسان و دام حائز اهمیت هیتند. در بسیاری از کشورها، بیما ری ریشهکن شده است. در بعضی از کشورها، از
   جمله در ایران، سعی در ریش هکنی بی ماری وجود دارد. برای اولین بار در ایران، بروسلا ابورتوس از معد هی جن ین سق ط شده از گاودا ر یهای اطراف
   تهران جدا شد و سپس شیوع بیما ر ی در بیشتر مناطق کشور به اثبات رس ید و در حال حاضر علی رقم مبارز هی چندسال هی سازمان دامپزشکی با ا ی ن
   بیماری، کماکان آلودگی به بروسلا در دامها حتی در انسان در بیشتر مناطق کشور وجود دار د.
   به لحاظ بیما ر یزایی، 3 عامل اصلی حدت در بروسلا شناخته شده است .
   اولی ن عامل در حدت بروسلا، قدرت زند ه ماندن و تکث یر باکت ری در داخل سلو لهای بیگان هخوار است. بروسلا توسط ماکروفاژها گرفته شده؛ اما
   باکتر یها با ممانعت از اتصال فاگوزوم به لیزوزوم در داخل سلول بیگان هخوار زنده مانده و تکثیر میکند. مقاومت باکتری در مقابل فرایند بیگان هخوا ر ی ،
   به واسطه وجود یک لایهی خارجی از جنس موکوپل یساکارید اسی دی است که اهمیت این لایه در اتصال باکتری به سطوح مخاطی میزبان است .
   دومین دلیل مربوط به ۲ ترکیب شبه نوکلئوتیدی است که با ممانعت از ی ددار شدن آ نها، از کشتار داخل باکتری ممانعت میکنند. این دو ترکیب
   با ایجاد اختلال در سیستم میلوپروکسیداز و هیدروژ نپروکسیداز باعث زنده ماندن بروسلا در داخل نوتروفی لها و ماکروفاژها میشو ن د.
   در دیواره خود هستند، O دومین عامل مهم حدت در بروسلا، ل یپوپلیساکارید موجود در دیواره باکت ری است. سوی ههایی که واجد زنجیر ههای جانبی
   دارند، سوی ههای خشن بوده و قادر به ایجاد بیما ری نیستند. باکت ری ، O سوی ههای صاف و بیمار یزایند. سوی ههایی که اختلال در زنجیره جانبی
   اگزوتوکسین خاصی تولید نمیکند؛ اما بعضی از پروتئینهای دیوار هی خارجی، از جمله پروتئینهای پورین، به عنوان سومین عامل حدت باکتر ی
   شناخت هشد هان د. عفونت ناشی از بروسلا، بستگی به تعداد و حدت باکت ریِ واردشده به بدن و وضعیت ایمنی میزبان دارد.
   مقاومت میزبان، وابسته به ایمنی اختصاصی و غیراختصاصی، سن و جنس میزبان و وضعیت آبستنی میزبا ن دارد. سرم دا مهای حساس به بروسلا
   واجد گلوبولینی است که از رشد سویههای غیر حاد ممانعت کرده؛ اما سویههای حاد بروسلا به راحتی رشد م یکنند. در دا مهای مقاوم به بروسلا، ا ی ن
   گلوبولین در سرم وجود نداشته؛ لذا سویههای صاف به سرعت به سویههای خشن یا غیر بیمار یزا تبدیل میشو ند.
   بروسلا، باکتر ی ای فاقد هاگ است؛ اما به مدت طولانی در خارج از بدن زنده میماند؛ به عنوان مثال بروسلا ابورتوس م یتواند در ترشحات رحمی دام
   سقطکرده تا 10 روز در زمستان زنده بماند. میتواند در ش یر در دمای 15 درجه تا ۲8 رو ز، در پنیر در یخچال 4 درجه تا 114 روز و در کره تا 14۲
   در یخچال باقی بماند. بقا بروسلا در خاک حدود 70 روز و در آب تا 35 روز گزارش شده اس ت.
   باکتری در مقابل ترکیبات ضدعفون یکننده، نور آفتاب و خشکی مقاومت زیادی ندارد. در دم ای پاستوریلاس یو ن شیر به سرعت از بین میبرد؛ اما در
   مقابل محلو لهای نمکی به سرعت نابود میشود؛ به همین خاطر بر ای نگهدا ری پنیره ای محلی از نمک استفاده میشو د.
   
   ساختمان آنت یژنی در گونههای بروسلا:
   در طبیعت در ماههای گرم سال به سرعت از بین رفته؛ اما در فصول سرد سال میتواند مدت بیشت ری را زنده بماند .
   در لیپوپل یساکارید موجود )Brucella suis( و سوئ یس )Brucella melitensis( ملیتنسیس ،)Brucella abortus( بروسلا آبورتوس
   دارند که نسبت این دو آنتیژن، در گونههای مختلف، متفاوت است؛ طوری M و A در دیوار هی سلولی خودشان، دو نوع آنتیژن مشترک به اسامی
   و ۲0 برابر است. در گون هی A بیشتر از M، حدود ۲0 به 1 است. در گونهی ملیتنسیس ،M بیشتر از A که در گونهی بروسلا آبورتوس، میزان آنتیژن
   است . M کمی بیشتر از A سوئیس تقریباً دو آنت یژن مساوی بوده ولی آنتیژن
   با سه گونهی فوق هیچ آنتیژن مشترکی نداشته، در غشاء آنها یک )Brucella ovis( و اویس )Brucella canis( گونههای بروسلا کنیس
   آگلوتینه میشود. R وجود دارد و با آنتیسرم اختصاصی ضد R آنتیژن مشترک به نام آنت یژن
   پروتئی نهای دیوار هی سلولی در بروسلا آبورتوس، بر اساس وزن مولکولی در سه گروه مجزا قرار م یگیرند. احتمالاً آنتیژنی از بروسلا که مسئول ایجاد
   واکنش ازدیاد حساسیت تاخیری است؛ پروتئینی از پرد هی بیرونی باکتری و احتمالاً از دستهی پروتئی نهای پورین است .
   آنتیژنهایی که در تحریک ایمنی سلولی علیه باکتری دخالت دارند، هنوز شناخته نشد هاند .
   در حیوانات آزمایشگاهی، مناس بترین گونهی مورد مطالعه برای بروسلاها خوکچ هی هندی است. تزریق گون ههای آبورتوس، ملیتنسیس و سوئیس به
   خوکچ هی هندی، بیماری مزمنی ایجاد م یکند؛ طوری که اگر سه یا چهار هفته بعد از تزریق، خوکچه را بکشند؛ در طحال حیوان م یتوانیم مقدار
   زیادی بروسلا را پیدا کنیم. تزریق به خوکچ هی هندی روشی متداول است که میتوان بروسلا را از مواد آلوده، مثل شیر، فرآورد ههای لبنی، ترشحات
   رحم و جنین سقط شده جدا کرد .
   بعد از ۲4 روز، آنتیبادی ضد بروسلا، در سرم خوکچه تولید شده و با آزمایش آگلوتیناسیون قابل ردیابی است. خوکچه در مقابل بروسلا سوئیس
   حساسیت بیشتری دارد و تزریق گونهی سوئیس خوکچه را ظرف سه چهار هفته با ایجاد جراحات آبسه مانند در طحال تلف میکند. به علاوه،
   آبس ههایی در پشت کرهی چشم خوکچه ایجاد میشود که باعث بیرو نزدگی کرهی چشم در خوکچه م یشود .
   تزریق گونههای آبورتوس و ملیتنسیس منجر به ایجاد این آبسهها نشده، بلکه جراحاتی از نوع تزاید سلولی ایجاد میکند که ماهها طول کشیده تا
   حیوان در اثر واکنش به باکتری تلف شود .
   برای مشاهد هی جراحات حاصل از بروسلا آبورتوس یا ملیتنسیس، اغلب 6 هفته بعد از تزریق نمونهی مشکوک، خوکچه را کشته و علائم بیماری در
   طحال بررسی م یشود .
   از دیگر را ههای تشخیصی گونههای بروسلا، فاژ تایپینگ یا استفاده از باکتریوفاژ برای شناسایی بروسلاها است. باکتریوفاژهایی که در این روش استفاده
   رقت روتین این آزمایش ، حاوی حداقل )Routine Test Dilution (RTD . است WB و BK، FI، R،TB میشوند؛ سویههایی، نظیر فاژ
   باکتریوفاژی است که میتواند کشت باکتری را لیز کند.
   باکتری مورد نظر را در یک خط مستقیم، در محیط کشت آگار کشت داده، سوی ههایی مثل بروسلا آبورتوس 19 یا 544 را به عنوان شاهد به شکل
   خطی در این محیط، کشت میدهند؛ سپس در فواصل معین روی خطوط کشت، رقتهای مختلفی از باکتریوفاژ را اضافه کرده بعد از ۲4 ساعت
   انکوباسیون در دمای 37 درجه، لیزشدن باکتری در محیط کشت را بررسی میکنند.
   در گاو: (Brucellosis) بیماری بروسلو ز
   این بیماری تحت عنوان بیماری بانگ یا سق طجنین واگیر گاو نامیده م یشود و با ایجاد سق طجنین در اواخر دورهی آبستنی، تاخیر در باروری و گاه
   نازایی در گاو آلوده، مشخص م یشود .
   بیماری، به طور وسیعی در اغلب کشورها شایع است. در حال حاضر در اکثر کشورها با برنام هی منظم تست و کشتار تقریباً بیماری ریشهکن شده اما
   در کشور ما عل یرغم مبارز هی طولانی مدت توسط سازمان دامپزشکی، کماکان بیماری در اکثر گاودار یها حتی در افراد انسانی دیده م یشود. امروز
   
   باکتری پاستور لا :
   و اکتینوباسیلوس )Haemophilus( همراه با دو جنس هموفیلوس ،)Pasteurella ( باکتریهای جنس پاستورلا
   قرار میگیرند. )Pasteurellaceae( مجموعاً در خانواده پاستورلاسه )Actinobacillus(
   باکتریهای این خانواده، باسیلها ی کوتاه، گرم منفی ، غیر متحرک، فاقد هاگ و بیهوازی اختیاری هستند؛ معمولاً به سختی رشد
   میکنند و برای جداسازی آنها به محیطه ای کشت اختصاصی، اضافه کردن خون، سرم، عصاره کبد، به محیط کشت آنها نیاز است.
   نگهداری آنها در محیط آزمایشگاه، کار مشکلی است و اگر محیط کشت آنها در کمتر از یک هفته تشکیل نشود، به سرعت از بین
   میروند. اعضای این خانواده، خصوصاً گونههای جنس پاستورلا، خاصیت دوقطبی داشته و در رنگآمیزی اختصاصی به روش رایت، دو
   انتهای باسیل، رنگ بیشتری گرفته و نسبت به مرکز باسیل، تیرهتر دیده میشوند.
   در جنس پاستورلا، گونههای مختلفی شناسایی میشود که عموماً در پزشکی و دامپزشکی، دو گونه پاستورلا مولتوسیدا
   اهمیت بیشتری دارند. این باکتریها ، (Mannheimia haemolytica) و پاستورلا همولیتیکا (Pasteurella multocida)
   هم به شکل اولیه میتوانند عامل ایجاد عفونت باشند و هم عمدتاً به شکل ثانویه، به دنبال ضعیف شدن سیستم ایمنی بدن و وارد شدن
   استر سهای مختلف، میتوانند بیماری، خصوصاً عوارض مختلف تنفسی را ایجاد کنند.
   به طور اولیه، در حیوانات اهلی، وحشی و پرندگان بیماریزا هستند ولی در انسان نیز میتوانند بیماریهای مختلفی را ایجاد کنند . در
   بیماری کووید- 19 که امروزه شایع است، یکی از باکتریهایی که به دلیل ضعیف شدن سیستم دفاعی ریه در اثر فعالیت ویروس، عفونت
   چرکی ایجاد میکند ، پاستورلا است و چرک زیادی که این باکتری در مجاری تنفسی ایجاد میکند ؛ منجر به مرگ بیمار میشود؛ به
   طوری که اگر برای درمان کووید- 19 از آنتیبیوتی کهای مناسب استفاده نشود، قطعاً بیمار میمیرد.
   پاستورلوز در دا مها ، عمدتاً در پرندگان حائز اهمیت است و بیماری معروف وبای مرغان را ایجاد میکند. در دامه ا بیشتر از عوارض
   تنفسی ناشی از بیماری، در نشخوارکنندگان حائز اهمیت است. پاستورلوز در دا مها بیشتر در اثر پاستورلا مولتوسیدا و همولیتیکا یا
   گونههای نزدیک به این دو ب اکتری ایجاد میشود.
   در پرندگان، گاو و گاومیش بیشتر از سایر دامها حائز اهمیت است. بیماری در ایران، در نواحی شمالی و جنوبی کشور که میزان رطوبت
   بالا است، شایعتر است.
   گونه مولتوسیدا:
   در گونه مولتوسیدا، تنوع آنتیژن ی زیادی در سویههای مختلف پاستورلا مولتوسیدا وجود دارد که بر اساس آنتیژنهای کپسولی و
   آنتیژ نهای دیواره باکتری، تیپهای مختلفی از آن گونه شناخته شده و روشهای مختلف سروتایپینگ برای این باکتری پیشنهاد شده
   است. معروفترین سیستمهای طبقه بندی سرولوژیکی، در سویههای پاستورلا مولتوسیدا، سه سیستم طبقه بندی کارتر، نانیوکا و موراتا
   است. (Headleston) و طبقه بندی هدلستو ن (Murti)
   در طبقه بندی کارتر که بر اساس آنتیژ نهای کپسولی، در آزمایشهای هماگلوتین پاسیو انجام شده، سروتی پهای مختلفی که با حروف
   نشان داده میشوند در پاستورلا مولتوسیدا شناخته شدهاند. F تا A
   در پرندگان تماماً بیماریزا بوده و جزء فلور میکروبی در پرندگان محسوب نمیشوند؛ اما در مورد دامهای بزرگ، مثل A سوی ههای تیپ
   بخشی از فلور طبیعی دستگاه تنفس را تشکیل داده و به دنبال تضعیف سیستم دفاعی ریه، بیماریهای A گاو و گاومیش، سویههای تیپ
   تماماً بیماریزا بوده و جزء فلور طبیعی...... b تنفسی ایجاد میکنند. تیپ
   
   جزء فلور دستگاه تنفس در A . در پاستورلا مولتوسیدا وجود دارد F تا A در طبقه بندی کارتر بر اساس آنتیژن کپسولی سروتیپهای
   جزء فلور نیست، عامل سپتیسمی هموراژیک نشخوارکنندگان است. B دامهای بزرگ است اما در پرنده تماماً بیماریزا است. سروتیپ
   در سگ و گربه وجود دارد، جزء فلور طبیعی بدن محسوب میشود. این سروتیپ فاقد کپسول است؛ پس عملاً به روش C سروتیپ
   ذکر نمیشود و سوی ههای پاستورلا مولتوسیدا C کارتر قابل شناسایی نیست، طوری که در بعضی از منابع، در طبق هبندی کارتر اصلاً تیپ
   اصلاً کپسول ندارد. C نمیآورد؛ چون C تقسیم میشوند. اسمی از A, B, D, E, F به سروتی پهای
   خصوصاً در بزاق گربه خیلی زیاد است و اگر به انسان منتقل شود، بیماریای به نام تب خراش گربه را ایجاد میکند. افرادی که C تیپ
   از گربه نگهداری میکنند باید مراقب آلوده شدنشان به بزاق گربه باشند؛ چون پاستورلای زیادی در بزاق گربه وجود دارد.
   جزئی از فلور طبیعی دستگاه تنفس در دامها بوده به دنبال ضعیف شدن سیستم دفاعی بدن، بیماری ایجاد میکند. D سروتیپ
   جزو فلور طبیعی بدن نبوده، تمام سویههای این تیپ، بیمار یزا هستند و در ایجاد سپتیسمی هموراژیک نشخوارکنندگان در E تیپ
   آفریقای مرکزی حائز اهمیت هستند.
   عمدتا از بوقلمون جدا شده ولی نقش آنها در ایجاد بیماری در این پرنده نامشخص است. ،F سوی ههای تیپ
   به محیط کشت باکتری، ابتدا آنتیژن HCl دومین سیستم طبق هبندی، طبقهبندی نامیوکا و مراتا است. در این سیستم، با اضافه کردن
   دیوارهی باکتری، شناسایی شده و بر O کپسولی را حذف کرده، سپس بر اساس آزمایش آگلوتاسیون تفاوتهای موجود در آنتیژن
   دیوارهی باکتری و تلفیق آن با آنتیژ نهای کپسولی، بیش از 16 سروتیپ در پاستورلا مولتوسیدا O اساس تفاوت در آنتیژنهای
   شناسایی شده است. این سروتیپها با حروف بزرگ که نشاندهندهی آنتیژن کپسولی است و عدد 1 تا 16 که نشاندهندهی آنتیژن
   و... A1, E2, B باکتری است، نامگذاری میشوند؛ نظیر سروتیپ 5 O
   در سپتیسمی هموراژیک گاو، B2, E در ایجاد پنومونی گاو، 2 A از جمله شایعترین سروتی پهای بیمار یزای مولتوسیدا، سروتیپ 2
   بیماری خرناس در خرگوش A پنومونی در گوسفند و 12 D1, D وبا در بوقلمون، 4 A در ایجاد وبای مرغان، 9 A1, A3, A5, A8
   است.
   سومین طبق هبندی، طبقهبندی ه دلسون است که جهت سروتایپینگ سوی ههای پاستورلا مولتوسیدای جدا شده از بیماری وبای مرغان
   در آزمایش دیفوزیون ، بیش از 16 سروتیپ از سوی ههای T انجام میشود. در این سیستم، بر اساس آنتیژ نهای پیکری مقاوم به حرارت
   مولتوسیدای جدا شده از طیور شناخته شده است.
   بیماریهای ناشی از پاستورلا مولتوسیدا در تمام دنیا تقریباً در تمام گونههای دامی ایجاد میشود.
   باکتری جزء فلور طبیعی ناحیه دهانی-حلقی در پستانداران است. میتواند زیانهای اقتصادی زی ادی در صنعت پرورش گاو و گوسفند
   پرواری ایجاد کند. عمدتاً بیماری به شکل ثانویه به دنبال ضعیف شدن سیستم دفاعی بدن، خصوصاً ورود استر سهای مختلف ایجاد
   میشود.
   در دامی که دچار استرس شده و بیمار میشود، باکتری از طریق ریز قطرات تنفسی میتواند دفع شود و از تماس مستقیم یا در اثر
   استنشاق به دا مهای سالم منتقل شود. به دلیل اینکه طول عمر باکتری در محیط خارج کوتاه ولی در لاشه طولانیتر است، انتقال بین
   دامها به وسیلهی ریز قطرات تنفسی یا آب و غذای آلوده انجام میشود. بعضی از حشرات، مثل کنه و ککها میتوانند ناقل پاستورلا
   مولتوسیدا باشند.
   باکتری عموماً در گاو، گاومیش دو فرم تنفسی و سپتیسمیک را ایجاد میکند که ایجاد پونومونی، متعاقب ورود استر سهای مختلف
   است؛ اما سپتیسمی هموراژیک هیچ ارتباطی با ورود استرس نداشته و ورود باکتری به داخل بدن گاو و گاومیش میتواند مستقیم اً
   سپتیسمی هموراژیک ایجاد کند.
   
   بیشتر موارد شیوع عوارض تنفسی در گاو، به علت تهاجم باکتری از ناحیهی دهانی-حلقی است. به این شکل که استر سهای مختلف،
   از قبیل حملونقل طولانی، عفونتهای اولیهی ویروسی، آبوهوای نامناسب، تراکم زیاد دامها در اسطبل، منجر به رشد زیاد و ناگهانی
   پاستورلا مولتوسیدا در مخاط ناحی هی دهان ی-حلقی میشود. متعاقباً دم، باکتری به قسم تهای پایینی دستگاه تنفس وارد میشود و
   شرایط مساعد برای ایجاد پنومونی پاستورلایی را فراهم میکند.
   عمدتاً عفونتهای اولیهی ویروسی، مایکوپلاسمایی که از عوامل مستعد کننده در جهت ابتلا به پنومونی پاستورلایی است. به این شکل
   که عوامل ویروسی یا مایکوپلاسمایی، باعث اختلال در ماکروفاژهای دفاعی ریه و آسیب به سیستم موکوسیلیاری مجاری تنفسی میشود.
   از طرفی، آماس موضعی در مجاری تنفسی ایجاد میکند و باعث میشوند که پاستورلا مولتوسیدایی که در ناحیهی دهانی-حلقی تکثیر
   زیادی کرده است؛ به راحتی وارد قسم تهای پایینی دستگاه تنفس شود و ضمن رشد در آلوئولها، پنومونی پاستورلایی ایجاد کند.
   در مورد گون هی پاستورلا همولیتیکا، این گونه جزئی از فلور ناحیهی بینی-حلقی، خصوصاً در نشخوارکنندگان است که عمدتاً در گاو،
   گوسفند و بز، بیماری ایجاد میکند. از عوامل اصلی ایجاد پنومونی در نشخوارکنندگان، تورم پستان و سپتیسمی در گوسفند است و جزء
   عوامل اصلی سندرم تب حملونقل در نشخوارکنندگان، خصوصاً گاو محسوب میشود.
   تب حملونقل، یک سندرم از عفونتهای تنفسی در نشخوارکنندگان است که در اثر همکاری، عوامل ویروسی و باکتریایی، نظیر
   مایکوپلاسما، گونههای پاستورلا، ایجاد میشود و چون عموماً به دنبال حملونقل طولانی شکل ،BRSV ،IBR ،PI ویروسهای 3
   گفته میشود. (Transit Fever) میگیرد؛ به آن تحت عنوان تب حملونقل
   به لحاظ آنتیژنی، در پاستورلا همولیتیکا، 15 سروتیپ شناخته شده است که بر اساس تخمیر دو قند، آرابینوز و ترهالوز در دو بیوتیپ
   را تخمیر (Trehalose) قند ترهالوز ،T را تخمیر میکنند. بیوتیپ (Arabinose) قند آرابینوز ،A قرار میگیرند. بیوتیپ T وA
   و (Mannheimia haemolytica) باکتری، تحت عنوان منهمیا همولیتیکا A میکند. در نامگذاری جدید، سویههای متعلق به
   شناخته میشوند. (Pasteurella trehalosi) باکتری، به نام پاستورلا ترهالوزی T سوی ههای متعلق به تیپ
   نکته: ما باکتری به نام پاستورلا همولیتیکا نداریم. این پاستورلا همولیتیکا دو اسم جدید گرفته است؛ منهمیا همولیتیکا که قند آرابینوز
   را تخمیر میکند و دیگری پاستورلا ترهالوزی که قند ترهالوز را تخمیر میکند. در کل، 15 سروتیپ در همولیتیکا شناخته شده است.
   هستند. 11 تای دیگر جزء منهمیا T از این 15 تا سروتیپ، 4 سروتیپ، 3 و 4 و 10 و 15 جزء پاستورلا ترهالوزی، یعنی بیوتیپ
   قرار میگیرد. A همولیتیکا، یعنی بیوتیپ
   یعنی منهمیا همولیتیکا، عامل ایجاد پونومونی در ،A به لحاظ بیمار یزایی هم این دو باکتری متفاوت هستند. به این صورت که بیوتیپ
   یعنی پاستورلا ترهالوزی، عامل ،T نشخوارکنندگان، ورم پستان در گوسفند، سپتیسمی در برههای نوزاد یک تا سه ماهه است. بیوتیپ
   ایجاد سپتیسمی در برههای مسنتر پنج تا دوازده ماهه است.
   
   هموفیلو س:
   جنس هموفیلوس در خانواده پاستورلاسه قرار میگیرد. باکتر یهای میل های شکل کوتاه، گرم منفی و گاهی پلی فرم هستند.
   Histophilus somni ( هموفیلوس سومنوس ،Haemophilus influenzae)( مه مترین گونههای این جنس، هموفیلوس آنفولانزا
   (Haemophilus و هموفیلوس پاراگالیناروم (Haemophilus gallinarum) هموفیلوس گالیناروم ،(Haemophilus somnus))
   است. گون ههای این جنس، در ایجاد بیماری کوریزای عفونی در مرغان تخمگذار و ایجاد عوارض عصبی در دا مهای بزرگ paragallinarum)
   حائز اهمیت هستند .
   (Infectious thromboembolic مه مترین بیماری در دامهای بزرگ، بیماری مننگوانسفالیت ترومبوآببولیک عفونی در گاوها
   که ابتدا در کلرادو آمریکا در گاو گزارش شد و بعد در نقاط دیگر دنیا نیز گزارش شد؛ عامل بیماری meningoencephalomyelitis)
   هموفیلوس سمونوس است. سومنوس در لغت به معنای خواب آلودگی است که از عوارش اصلی بیماری در گاو مبتلا است.
   در انسان اگر آمبولی رخ دهد و لخته خون به بافت مغز برسد؛ سکته مغزی ایجاد میکند. در واقع این بیماری، نوعی سکته مغزی در گاو محسوب
   میشود .
   هموفیلوس سومنوس برخلاف سایر گونههای هموفیلوس، انگل اجباری داخل سلولی است. جزء فلور طبیعی دستگاه تناسلی در گاوهای نرو ماده
   محسوب میشود. معمولاً از قسمت فوقانی دستگاه تنفس جدا نمیشود. هر چند باکتری میتواند به سلولهای اپیتلیال بینی متصل و به طور موقت
   در فلور میکروبی داخل بینی، نیز گزارش شود .
   هستند Outer Membrane Protein OMP مه مترین ترکیب آنتیژنی در هموفیلوس سومنوس، پروتئی نهای پرده بیرونی، پروتئینهای
   که آنتیژنهای تشخیصی، ایمنیزا و تعیینکننده حدت در باکتری هستند.
   مه مترین پروتئین شناخته شده، در پرده بیرونی این باکتری، پروتئینی 40 کیلو دالتونی است که خاصیت آنتیژنی دارد و بدن علیه آن آنت یبادی
   تولید م یکند. این پروتئین با دیگر اعضای خانواده پاستورلاسه واکنش متقاطع سرمی نیز نشان م یدهد .
   چهار عامل اصلی حدت در بیمار یزایی هموفیلوس سومنوس شناخته شده است :
   1. کلونیزه شدن باکتری: چسبیدن باکتری به سلو لهای اپیتلیال، باعث استقرار باکتری در سطوح مخاطی میشود. در دا مهای حامل،
   این اتصال باعث ایجاد عفونت غیر آشکار میشود. چسبیدن سویههای حاد هموفیلوس به سلو لهای اندوتلیال عروق خونی، باعث ایجاد
   تورم عروق و ترومبوز در عروق خونی میشود که از خصوصیات بارز این باکتری است. اعتقاد بر این است که لیپوپلیساکارید موجود در
   دیواره سلول باکتر ی، در ایجاد ضایعات عروقی و ترومبوز در عروق خونی دخالت دارد .
   در سطح سلول باکتری: این باکتری، اختصاصیت خاصی برای سلو لهای گاو دارد و احتمالاً این اختصاصی بودن FC 2. وجود گیرنده
   است که باعث م یشود باکتری به ماکروفاژها چسبیده و از طریق ماکروفاژها در داخل بدن منتشر شود . FC از طریق وجود گیرنده
   3. پروتئینهای پرده بیرونی باکتری: زمانی که هموفیلوس سومنوس در محیط فقیر از آهن کشت شود، تنها ترانسفرین را مصرف
   میکند. قدرت این باکتری در استفاده از ترانسفرین، به حضور پروتئینهای پرده بیرونی باکتری ارتباط دارد و برخلاف سایر باکتر یها،
   استفاده از آهن به سیدروفورهای باکتری مرتبط نیست. بهگونهای که باکتری سیدروفوری تولید نمیکند؛ اما از طریق دارا بودن پروتئینهای
   م یتواند به ترانسفرین گاو متصل شود و از آهن موجود در ذخایر گاو استفاده کند . OMP
   4. مقاومت سرمی: قدرت هموفیلوس سومنوس، در ایجاد بیماری سپتیسمیک، به مقاومت سرمی باکتری بستگی دارد که بقا و گسترش
   باکتری، در تمام بدن را تسهیل میکند. این خاصیت در سویههای حاد باکتری، باعث ایجاد سپتیسمی ناشی از عفونت م یشود .
   باکتریهای جنس هموفیلوس / دکتر حسن ممتاز/ مریم دهقان | مر یم زمانیان 148
   هموفیلوس سومنوس از طریق تماس مستقیم، گسترده م یشود. به نظر میرسد گوسال هها در ابتدای تولد، از طریق مادر آلود ه، مبتلا شوند. بیماری
   در گاوهای غیر بالغ بروز م یکند و با استر سهای محیطی، مانند تراکم زیاد، حملونقل طولانی و شرایط آبوهوایی مرتبط است؛ به همین علت
   معمولاً گاوها چند هفته بعد از ورود به محل پرواربندی مبتلا م یشوند .
   
   در بروز بیماری، فاکتورهای مربوط به حدت باکتری و شرایط میزبان دخالت دارد. توانایی باکتری در بقا و تکثیر در داخل منوسی تها و ماکروفاژهای
   به راحتی به ماکروفاژها متصل و با ورود FC گاو، اصلیترین عامل، در ایجاد ضایعات تحت حاد و مزمن است. باکتری به واسط هی داشتن گیرند هی
   به داخل منوسیت و ماکروفاژ در داخل سلول تکثیر یافته است و ضایعات مزمن ایجاد م یکند.
   شیوع بیماری در گلههای مختلف متغیر است ولی تلفات ناشی از بیماری بالای 95 ٪ است.
   
   تایروللا اکوئی ژنیتالیس :
   باکتری بعدی که قبلاً در جنس هموفیلوس قرار میگرفت و امروزه در جنس تایروللا قرار دارد؛ گونه تایرول لااک وئی ژنیتالیس، عامل متریت واگیر در
   مادیا نهاست؛ عفونت حاد رحم در مادیان ایجاد کرده و از طریق مقاربتی منتقل میشود و با تورم رح م، سرویکس و ریزش ترشحات چرکی از واژن
   همراه است .
   بیماری ناشی از تایروللا اکوئی ژنیتالیس:
   تایروللا اکوئی ژنیتال یس، ب اسیلی کوتاه و گرم منفی است که معمولاً به صورت رشتههایی بلند، به طول 5 تا 6 میکرون دیده م یشود. باکتری دارای
   کپسولی نازک است که در بیمار یزایی آن دخالت دارد .
   عفونت عمدتاً از طریق مقاربتی در جفتگیری با نریان آلوده منتقل م یشود؛ بدین شکل که باکتری در سطح قضیب و غلاف قضیب، در نریان آلوده
   به شکل انگل اجباری وجود داشته و از طریق مقاربتی به مادیان حساس منتقل میشود. امکان انتقال باکتری از طریق ابزار و وسایل آلوده دامپزشکی ،
   از راه انسانی نیز میسر است .
   مادیان ظرف ۲ تا 1۲ روز بعد از جفتگیری آلوده، دچار ریزش ترشحات زیاد از واژ ن، اندومتریت، تورم دهانه رحم و تورم واژن م یشو ند. ممکن است
   پس از یک دوره دای استروس کوتاه، مجدداً به فحلی برگردند. باکتری ممکن است برای مدت طولانی در سینو سها و حفر هی کلیتوریس مادیان
   باقی بماند. نریانی که آلوده به باکتری هستند؛ معمولاً هیچ علامتی از آلودگی را نشان نمیدهند و صرفاً به عنوان ناقل باکتری عمل کرده و م یتوانند
   مادیان را آلوده کنند.
   ترشحات واژن در مادیان آلوده، حاوی تعداد زیادی نوتروفیل است که باکتر یها را میتوان در داخل نوتروفیل مشاهده کرد.
   در مادیانی که درماننشد هاند؛ برای مدت 10 تا 1۲ روز، ترشحات واژن واجد باکتری بوده و ممکن است باکتری به طور مداوم یا متناوب، بعد از قطع
   ترشحات واژن نیز کماکان از طریق واژن دفع شود.
   تشخیص:
   در تشخیص، حضور تعداد زیادی نوتروفیل در ترشحات واژن که واجد کوکو باسی لهای گرم منفی در داخل خود هستند؛ نشان دهنده بیماری تورم
   رحم واگیر ناشی از تایروللا ا کوئی ژنیتالیس ا ست. جداسازی باکتری در محیطهای کشت اختصاصی، به سختی قابل انجام است. واکن شهای سرولوژی ،
   جهت تشخیص عفونتهای حاد باکتریایی در مادیان مفید است؛ ولی برای شناسایی دا مهای حامل، آزمایش ،CF نظیر آگلوتیناسیون، الایزا و
   سرولوژی ارزش زیادی ندارد .
   درمان:
   برای درما ن، شستشوی داخل رحم ی ، با ترکیبات پنیسیلین، آمپیسیلین و میکرو فورانتوئی ن، روزانه به مدت 5 تا 10 روز تا برطرف شدن ترشحات
   موثر اس ت. در طول این مدت، تزریق سیستمیک پنیسیلین و آمپیسیلین نیز توصیه م یشود. شستشو ی قضیب و غلاف قضیب حداقل پنج نوبت با
   کلرهگزیدین یا محلول حاوی نیتروفورانتوئی ن، در برطرف کردن آلودگی نریان موثر است.
   یک هفته بعد از درمان، مادیان یا نریان باید مجدداً از نظر عدم آلودگی مورد آزمایش قرار گیرند. در صورتی که سه نوبت کشت متوالی از نریان یا
   مادیا ن به فاصله یک هفته منفی شود، میتوان دام را عاری از باکتری اعلام کرد.
   کنترل و پیشگیری:
   در کنترل بیماری، نباید از نریان مشکوک برای جف تگیری استفاده شود و تمام اس بهای آلوده یا مشکوک باید از گله جدا شوند. باکت ری در خارج از
   بدن بی شتر از چند روز باقی نمیمان د؛ لذا تنها از طریق دام آلوده قابل انتقال است .
   
   (Actinobacillus) اکتینوباسیلو س
   جنس بعد ی، جنس اکتینوباسیلوس است که در خانواده پاستورلاسه قرار میگیرد. اکتینوباسیلو سها، جزئی از فلور سطوح مخاطی در میزبان خود
   سایر گون هها انتشار جهانی دارند . ،)Actinobacillus seminis( هستند. به استثنای گونه اکتینوباسیلوس سمینیس
   )Actinobacillus equuli( و اکتینوباسیلوس اکوئولی )Actinobacillus lignieresii( در دامپزشکی، دو گونه اکتینوباسیلوس لینیرزی
   حائز اهمیت است.
   (wooden tongue یا بیماری زبان چوبی در گا و (Actinobacillosis) اکتینوباسیلوس لینیرزی لینیرزی، عامل بیماری اکتینوباسیلو س
   است که یک بیماری عفونی مشخص و بارز در گاو است که از خصوصیات آن تورم سفت و خشک بودن زبان و به میزان کمتری تورم disease)
   غد ههای لنفاوی ناحیه حلق و مری است.
   در گوسفند آلوده به این باکتری، ضایعات محدود به باف تهای نرم سر و گردن و به ندرت در بینی است و معمولاً زبان در گوسفند درگیر نمیشود.
   باکتری جز ء فلور طبیعی محوطه دهانی و شکمبه در گاو و گوسفند است.
   آنت یژنها :
   بر اساس آنتیژنهای پیکری مقاوم به حرارت، تاکنون 6 سروتیپ در اکتینوباسیلوس لینیرزی شناخته شده است که معمولاً تیپ 1 در گاو، تیپ 3
   و 4 در گوسفند اس ت.
   آنتیژنهای حساس به حرارت نیز در این باکتری وجود دارد که در هر شش تیپ باکتری، مشترک است .
   
   ) Moraxella( باکتر یهای جنس موراکس لا
   این جنس از باکتریها در خانواده باکتریاسه قرار دارد و همراه با باکتری عامل بیماری سوزاک و مننژیت در یک دسته قرار دارند.
   باکتر یهای جنس موراکسلا، باسی لهای کوتاه و گرم منف یاند که معمولاً به شکل دوتایی یا دیپلوباسیل دیده میشوند. بعضی گون هها خیلی کوتاه،
   شبیه به کوکسی دیده میشوند.
   این باکتر یها هوازی اجباری، اکسیدکننده، غیر متحرک، فاقد هاگ، کاتالاز و اکسیداز مثب تاند که قادر به استفاده از قن دها نیستند.
   معمولاً اضافه کردن خون یا سرم به محیط کشت، باعث افزایش رشد آنها میشود. دمای مناسب رشد آ نها 33 تا 35 درجه است. اکثر گونهها در
   قادر به رشد در این محیط )M. lacunata( و موراکسلا لاکوناتا )M. bovis( محیط مککانکی رشد میکنند؛ اما دو گونهی موراکسلا بوویس
   نیستند.
   گونههای موراکسلا، در مقابل خشکی بسیار حسا ساند و در خارج از بدن میزبان به سرعت از بین میروند. این باکتریها جزئی از فلور طبیعی سطوح
   مخاطی در انسان و حیوانات محسوب میشوند.
   
   ) Mycobacterium( جنس مایکوباکتریوم
   گونههای مایکوباکتریوم، باکتر یهای هوازی اجباری، بدون هاگ، خمیده یا مستقیم و گرم مثبت هستند. به علت وجود زیاد لیپید در دیواره سلولی
   باکتر یها، قادر به حفظ رنگ گرم نیستند؛ لذا برای مشاهده گون ههای مایکوباکتری، از رن گآمیزی اختصاصی زیل نلسون یا اسید فست استفاده
   میشود. در این رن گآمیزی با اعمال حرارت، رنگ کربول فوشین را به داخل پیکر باکتری وارد م یکنند و برای رنگآمیزی زمینه لام از رنگ متیلن
   بلو استفاده م یکنند؛ لذا گون ههای مایکو باکتری، معمولاً به شکل باسیلهای قرمزرنگ، مجتمع در یک زمینه آبی دیده میشود.
   در بعضی شرایط، باکتری به شکل رشتهای درم یآید. در اثر شکسته شدن به شکل باسیل یا کوکسی دیده میشود. لیپید موجود در دیواره این
   باکتر یها، آ نها را هیدروفوب یا آبگریز میکند و موجب کندی رشد آنها در محیط مایع و مقاومت آنها در برابر ترکیبات اسیدی، مواد
   ضدعفونیکننده، خشکی و آنتیبادی میشود.
   گونههای اصلی در جنس مایکوباکتریوم، شامل :
   م یشود که خود، 3 گونه (Mycobacterium tuberculosis complex (MTC or MTBC)) 1. مایکوباکتریوم توبرکلوزیس کمپلکس
   باسیل سل گاوی، مایکوباکتریوم فورچویتوم یا (M. bovis) مایکوباکتریوم توبرکلوزیس باسیل سل انسانی، مایکوباکتریوم بویس
   عامل سل پوستی است . (Mycobacterium fortuitum) فورتئیتوم
   شامل گونههای مایکوباکتریوم اویوم ،(Mycobacterium avium complex (MAC)) ۲. مایکوباکتریوم اویوم کمپلک س
   (Mycobacterium avium subsp. باسیل سل مرغی، مایکوباکتریوم اویوم تحت گونه پاراتوبرکلوزیس )Mycobacterium avium(
   یا باسیل یون است. به جز مایکوباکتریوم توبرکلوزیس و بویس، سایر گونههای مایکوباکتری را برحسب زمان paratuberculosis (MAP))
   رشد و تولید رن گدانه به چهار گروه تقسیم میکنند:
   گروه اول: شامل ما یکوباکت ر یهایی است که در مقابل نور، رنگ زرد تولید میکنند.
   زخ مهای پوستی ،(Mycobacterium marinum) و مایکوباکتریوم مارینوم (Mycobacterium ulcerans) مایکوباکتریوم اولسرانس
   عامل سل ریوی در انسان است؛ در گروه اول قرار میگیرند . (M. kansasii) ایجاد میکنند و مایکوباکتریوم کانزاسی
   گروه دوم: مایکوباکتر یهایی که در مقابل نور و غیاب نور، رن گدانه نارنجی تولید میکنند.
   قرار میگیرد که به کندی رشد م یکند و رن گدانه نارنجی ایجاد م یکند. این (M. scrofulaceum) در این گروه، مایکوباکتریوم اسفروفولاسئو م
   گونه به ندرت ممکن است عامل اختلالات تنفسی باشد؛ ولی معمولاً جزء گونههای ساپروفیت و غیر بیمار یزا محسوب میشود .
   گروه سوم: فاقد رن گدانه است و به کندی رشد و کلونیهای مرطوب ایجاد میکند. در مقابل ایزونیازید )دارو ضد سل( مقاوم است و به اشکال
   مختلفی دیده شده است. رشتههایی شبیه به نوکاردیا ایجاد میکنند. گاهی ممکن است عامل عوارض تنفسی در انسان باشند. سویههایی از
   مایکوباکتریوم اویوم در این گروه قرار میگیرند .
   گروه چهارم: به سرعت رشد میکنند و در ظرف کمتر از یک هفته، در دمای ۲5 یا 37 درجه رشد میکنند. در این گروه مایکوباکتریوم
   قرار م یگیرند . (Mycobacterium smegmatis) و اسمگماتیس (Mycobacterium Phlei) فورتئیتوم، فلئی
   (Mycobacterium گوته فورتئیتوم در انسان و حیوانات بیمار یزا است و میتواند ورم پستان سلی در گاو ایجاد کند. دو گونه مایکوباکتریوم لپره
   عامل جزام گربه و انگ لهای اجباری داخل )Mycobacterium lepraemurium( عامل جزام انسان و مایکوباکتریوم لپرموریوم ،leprae)
   سلولی هستند و تاکنون موفق به کشت آ نها در محیط کشت نشد هاند. بق یه گونههای مایکوباکتری انگ لهای داخل سلولی اختیاری محسوب م یشوند .
   بعضی از گونهها، از جمله فلئی به شکل ساپروفیت و غیر بیمار یزا وجود دارند. بیمار یهایی که توسط گونههای مایکوباکتریوم ایجاد م یشوند؛
   اصطلاحاً توبرکلوز نامیده م یشو د؛ زیرا در اشکال پیشرفته سل در انسان و گاو، دان هها یا توبرکلهای سلی در جراحات ناشی از بیماری دیده م یشود.
   به همین خاطر عوارض ناشی از گون ههای مایکوباکتری را توبرکلوز میگویند .
   (Mycobacterium فارسینوژن ،(Mycobacterium avium subsp. Paratuberculosis) گونههای بویس؛ اویوم، پاراتوبرکلوزیس
   گون ههای اصلی بیماریزا در حیوانات هستند. گونه توبرکلوزیس یا باسیل سل انسانی، عمد هترین عامل بیماری سل در انسان و farcinogenes)
   میمون است. به ندرت در گاو، سگ و خوک ممکن است بیماری ایجاد کند. گونه بویس و اویوم نیز برای انسان بیمار یزا است و گونه پاراتوبرکلوزیس
   عامل بیماری یون در نشخوارکنندگان است .
   گونه فارسینوژن عامل بیماری سل پوستی در گاو در کشورهای استوایی است. برخی از گون هها از جمله فورتئیتوم و فلئی به ندرت در ضایعات پوستی
   حیوانات یا به شکل فرص تطلب در ایجاد عفون تهای پستان دیده م یشوند.
   (Leptospira) باکتری جنس لپتوسپیر ا
   باکتری جنس لپتوسپیرا از دست هی اسپیروک تها هستند. لپتوسپیراها بیشتر باکتریهای ساپروفیت آبزی هستند که عمدتاً در مکانهای
   که )L.interogans( مرطوب یافت میشوند. در جنس لپتوسپیرا، دو گونهی اصلی شناخته شده است؛ یکی گونهی اینتروگانس
   که غیر بیمار یزا و ساپروفیت است. )L.bifexa( بیماریزا است و دوم گونهی بایفلکسا
   در گونهی اینتروگانس، بر اساس وجود آگلوتینینهای موجود بر سطح در سطح باکتری، بیش از ۲30 سروتیپ یا سرووار شناخته شده
   است. سرووارها از نظر شکل و خصوصیات فیزیولوژیک و بیوشیمیایی مشابه هستند. علائم درمانگاهی اصلی در بیماری لپتوسپیروز، شامل
   سق طجنین، کاهش تولید شیر، تب، هموگلوبین اوری، زردی و مرگ است. تعداد زیادی از عفونتهای ناشی از لپتوسپیراها در دامها،
   است. Subclinical تحت درمانگاهی و
   به لحاظ خصوصیات، لپتوسپیر اها جزء اسپیروکتها هستند؛ پس باکتر یها مارپیچ و قابل انعطاف هستند که انتهای بدنشان خمیده و به
   شکل قلاب درآمده است.
   اندازهی این باکتریها کمتر از 0.1 میکرون و طول آ نها بین 6 تا 30 میکرون است. باکتریهای به شدت متحرک هستند که حرکت در
   آ نها، توسط دو تاژک انجام میشود که از دو انتهای باکتری خارج شده تا وسط پیکر باکتری وارد می شود اما به همدیگر نمیرسند.
   باکتری و تاژکهای قطبی آن، توسط یک پردهی بیرونی پوشیده میشود. لپتوسپیراها میتوانند به واسط هی حرکات چرخشی، باز و بسته
   شدن رشت هی فنر مانند در آنها و همچنین لغزیدن حرکت کنند.
   این باکتریها به طور ضعیف توسط رنگهای حیاتی، مثل متیلن بلو رنگ میشوند؛ اما در زیر میکروسکوپ نوری معمولی قابل رویت
   نیستند. برای مشاهده این باکتریها از میکروسکوپ زمینه تاریک یا از رن گآمیزی با املاح نقره استفاده میشود. به واسطهی کوچک
   بودن قطر آنها لپتوسپیراها از فیلترهای مخصوص میکروبشناسی، یعنی از فیلتر میلیپور 0.45 میکرون عبور میکنند.
   محیطهای آزمایشگاهی که برای کشت و جداسازی لپتوسپیر اها استفاده میشود؛ حاوی سرم خرگوش یا سرم آلبومین گاوی، اسید چرب،
   معادل 7.۲ انجام میشود. PH است. رشد باکتری در B و 12 B ویتامینهای 1
   زنجیرهای طویل اسیدهای چرب به عنوان منبع انرژی و سنتز اجزاء ساختمانی باکتری بکار میروند. اسیدهای چرب به صورت آلبومین
   و یا پلی سربیت که همان توئین 80 و 40 باشد، در اختیار لپتوسپیرا قرار میگیرد. این باکتریها نمیتوانند از کربوهیدراتها به عنوان
   منبع انرژی و از اسیدهای آمینه، به عنوان منبع نیتروژن استفاده کنند؛ لذا در آنها از املاح آمونیوم به عنوان منبع ازت استفاده میشود.
   پیرووات، رشد اولیه این باکتریها را تقویت میکند.
   پپتیدوگلیکان دیواره باکتری، حاوی آلفا اپسیلون دی آمینو پی میلیک اسید است. کاتالاز و اکسیداز این باکتریها مثبت است. هوازی
   است. C و A ،B اجباری و حاوی سیتوکرو مهای
   مناسبترین درجه حرارت برای رشد این باکتریها حدود 30 درجه است و بهتر است محیط کشت باکتری در جای تاریک قرار گیرد.
   معمولاً برای جداسازی این باکتریها، همانند ویروس از جنین تخممرغ استفاده میشود که مایع آلانتوئیک جنین تخممرغ حاوی میزان
   این باکتر یها، حدود 35 تا 41 درصد است. DNA زیادی لپتوسپیر است. نسبت سیتوزین و گوانین در
   محیطهای اختصاصی، برای جداسازی گونههای لپتوسپیرا، محیط مایع کورتف، استوارت و محیط نیمه جانب فلچر است که معمولاً از
   محیط فلچر که حاوی سرم فیزیولوژی و سرم خرگوش است؛ استفاده میشود.
   کشت باکتری به مدت 8 هفته در دمای 30 درجه در محیط تاریک انجام میشود. آنتیژنهای لپتوسپیرا که عامل واکنشهای سرمی و مقاومت باکتری هستند؛ مورد بررسی زیادی قرار گرفته است. به اندوتوکسین باکتر یهای گرم منفی شباهت زیادی داشته و حاوی قند، فسفولیپید Tn آنتیژن اختصاصی هر سروتیپ به نام آنتیژن و پروتئین است. اپیتو پهای متعددی در مولکول این آنت یژن وجود دارد که برخی از آ نها با سایر سرووارها مشترک است. یکی از این اپیتو پهای آنتیژنی، الیگوساکارید غنی از رامنوز و آرابینوز است که در سرووار کانیکولا مورد بررسی قرار گرفته است .
   غلاف خارجی، بیشتر عوامل فعالیت آنتیژنی و ایجاد مقاومت را در خود دارد و از مجموع هی پروتئین، قند و لیپید که به صورت لای هلایه قرار میگیرند؛ تشکیل شده است. در غلاف خارجی باکتری، آنتیژن اختصاصی سرووار و آنتیژ نهای ویژهی جنس لپتوسپیرا قرار میگیرد؛ طوری که برداشتن این غلاف از اطراف باکتری، خاصیت آگلوتینه شدن لپتوسپیرا را به میزان قابل توجهی کاهش میدهد.
   از غلاف خارجی باکتری میتوان به شکل واکسن، برای ایجاد مقاومت در دام استفاده کرد. پروتئینهای فعال از نظر ایمنی، در غلاف خارجی سرووار هارجو، دارای وزن مولکولی بین ۲1 تا 50 هزار دالتوناند. پروتئینهای اصلی در سرووار هارجو با سرووار پومانا و سرووار بالکانیکا مشترک است. تاژکهای باکتری نیز واجد آنتیژناند که آنتیبادی ضد آنتیژن تاژکی، باعث آگلوتینه شدن باکتری میشود.
   این آگلوتینین از آگلوتینین حاصل از واکنش غلاف باکتری متمایز است.
   سرووارهایی که دارای آنتیژن مشترک هستند در یک تیپ قرار میگیرند؛ طوری که تاکنون ۲7 تیپ از لپتو سپیرا شناخته شده که مهمترین آنها تیپهای کانیکولا، گریپوتیفوزا، ایکتروهموراژیه، پومانا، تونوما، شرمانی و سجره است.
   به لحاظ اپیدمیولوژی در شرایط طبیعی، انسان و یا انواع مختلفی از پستانداران، به بیماری لپتوسپیروز مبتلا میشوند؛ طوری که تاکنون لپتوسپیروز در گاو، گوسفند، بز، اسب، خوک، سگ، گربه، موشهای صحرایی و خانگی دیده شده است.
   در بین حیوانات وحشی، در راکون، روباه، شغال، گوزن، خارپشت و راسو تشخیص داده شده است.
   در آزمایشگاه، برای جداسازی و شناسایی لپتوسپیرا از خوکچ هی هندی، همستر یا موش استفاده میشود. این حیوانات آزمایشگاهی ممکن است در برابر بعضی از سرووارها حساس و در برابر بعضی دیگر مقاوم باشند؛ به عنوان مثال موش صحرایی که اصلیترین ناقل سرووار ایکتروهموراژیه است در برابر سرووارهای ایکتروهموراژیه، گریپوتیفوزا و پومانا حساس است اما در مقابل کانیکولا مقاوم است.
   در ایران با تزریق نمونهی خون، کلیه و مغز استخوان، به خوکچ هی هندی در موسسهی رازی، موفق به جداسازی سرووارهای مختلف، از
   جمله گریپوتیفوزا از گاو، گوسفند و انسان شدهاند.
   نیاز دارند. PH معمولاً دوام لپتوسپیراهای بیمار یزا در محیط خارج، کوتاه است و به شرایطی مناسب از نظر رطوبت، حرارت و
   معمولاً زمینهای کمی قلیایی، دوام این باکتریها را در محیط افزایش میدهند. سرووار پومانا لااقل به مدت 30 روز در کلیهی خوک باقی میماند. مجاری باریک کلیه، مخزن عمدهی لپتوسپیراهای بیماریزا هستند. طوری که لپتوسپیرا، عمدتاً توسط ادرار دفع شده به میزبان جدید منتقل میشود.
   دفع باکتری از ادرار در اواخر دوره بیماری، در طول دوره نقاهت و مدتی پس از بهبودی نیز انجام میشود. در گاو، خوک و سگ، دفع لپتوسپیرا از طریق ادرار، در طی چند ماه اولیه بعد از آلودگی زیاد است؛ سپس کاهش یافته و گاهی به کلی متوقف میشود.
   جوندگان آلوده، اغلب به طور دائم، تعداد زیادی لپتوسپیر را از ادرار دفع میکنند و منبع اصلی آلودگی در طبیعت محسوب میشوند.
   اگرچه ادرار، عمدهترین راه انتشار باکتری است؛ اما شیر، جفت و جنین سقط شده نیز میتوانند منبع آلودگی برای انسان یا سایر حیوانات باشند.
   حساسیت لپتوسپیرا در برابر شرایط محیطی، باعث شده که باکتری به میزبانهای مختلف عادت کند؛ طوری که این میزبانها بقای باکتری را در طبیعت تامین میکنند. اغلب سرووارها دارای یک یا چند میزبان نگهدارنده و مخزن اختصاصی هستند؛ به عنوان مثال سرووار هارجو توسط گاو نگهداری میشود.
   تعداد زیادی از سرووارها توسط حیوانات وحشی نگهداری میشوند و این حیوانات ممکن است به طور تصادفی انسان یا دامهای دیگر را آلوده کنند. موش صحرایی، میزبان نگهدارندهی سرووار ایکتروهموراژیه است و این باکتری را به تعداد زیاد و به طور دائم از طریق ادرار دفع میکند. طوری که اگر انسان یا سگ به طور تصادفی با ادرار این موشها آلوده شود، میتواند به لپتوسپیروز مبتلا شود.
   گونههای حیوانی ممکن است بیش از یک سرووار را در خود نگه داشته و به طور تصادفی به سرووارهای دیگر نیز مبتلا شوند. به علاوه، یک میزبان نگهدارنده برای سروواری خاص، در یک ناحیه ممکن است مخزن آن باکتری نباشد؛ به عنوان مثال، گاو در آمریکا، به عنوان نگهدارنده و مخزن سرووار پومانا عمل میکند؛ اما همین گاو در زلاندنو میزبان مخزن پومانا محسوب نمیشود.
   در ایران، گاو بیشتر ناقل سرووارهای هارجو و گریپوتیفوزا است و مخزن پومانا محسوب نمیشود.
   از خصوصیات میزبان مخزن و نگ هدارنده، حساسیت زیاد آن به باکتری، آلودگی طولانی مدت کلیهها به باکتری و دفع طولانی مدت آن از طریق ادرار و انتقال موثر باکتری به میزبان همنوع است. برعکس؛ میزبان تصادفی به یک سرووار خاص زیاد حساس نبوده، تنها در صورت ابتلا، دچار بیماری شدید میشود. باکتری معمولاً در کلیهها باقی نمانده و بهطور موقت از طریق ادرار دفع میشود.
   پاتوژنز لپتوسپیروز :
   لپتوسپیروز از طریق مخاطات و خرا شهای جلدی، وارد بدن شده و به سرعت وارد جریان خون می شود؛ در داخل خون تکثیر میکند.
   در ظرف چند روز تعداد زیادی باکتری در خون، طحال، کبد، مغز، وجود دارد که به عروق خونی و سلو لهای کبدی آسیب میزنند.
   تعدادی از باکتریها در اثر ماکروگلوبولین با همکاری کمپلمان و لیزوزیم از بین میروند. باکتریهایی که زنده میمانند، از راه خون وارد کلیهها میشوند.
   باکتری از اندوتلیال عروق خونی گذشته و وارد مجاری باریک کلیه میشود؛ در آنجا تکثیر زیادی را طی میکند و از طریق ادرار دفع میشود. باکتری در دام آبستن، میتواند وارد جفت و جنین شود و با تکثیر در عروق خونی جنین، موجب مرگ و سقطجنین شود.
   آلوده شدن جنین به باکتری، در یکسوم آخر آبستنی، میتواند باعث تولید آنتیبادی در جنین شود. نوزاد متولدشده در برابر لپتوسپیرای آلودهکنندهی آن مقاوم میشود. چند روز پس از آلودگی، آنتیبادی در بدن تولید میشود و بافتها را از باکتری پاک میکند؛ اما قسمتهایی از بدن که دارای مقدار کافی آنتیبادی نیستند یا آنتیبادی به میزان زیادی در آ نها نفوذ نمیکند، محل مناسبی برای بقاء لپتوسپیرا خواهد بود؛ به همین خاطر، باکتری عمدتاً در مجاری باریک کلیه، چشم، رحم، جنین که نفوذ آنتیبادی در آنها پایین است، باقی میماند. دفع باکتری از ادرار، توسط میزبانی که به آن عادت کرده است؛ ممکن است تا چند سال دوام داشته باشد.
   تولید اورئاز توسط باکتری، ممکن است یکی از عوامل بقاء لپتوسپیرا در کلیه باشد. به علاوه یک ترکیب همولیتیک که توسط سرووا رهایی، مثل گریپوتیفوزا، ایکتروهموراژیه و پومانا تولید میشود؛ میتواند عامل لیز شدن گلبولهای قرمز و ایجاد هموگلوبین اوری در دام باشد.
   ممکن است در همولیز داخل رگی گلبولهای قرمز و ایجاد هموگلوبین اوری دخالت کند. IGM به علاوه آگلوتینین سرد یا علائم بالینی بیماری لپتوسپیروز در دامهای مختلف شباهت زیادی به هم دارند. از طرفی، آلودگی با سرووا رهای مختلف نیز از نظر علائم بالینی تقریباً یکسان است. هر چند که بعضی از سرووارها در بعضی از حیوانات، علائم شدیدتری را میتوانند ایجاد کنند.
   لپتوسپیروز در گاو، در ایران، خصوصاً به واسط هی ایجاد سق طجنین در چندسال اخیر، اهمیت قابل ملاحظ های پیدا کرده است. تقریباً در تمام مناطق کشور، خصوصاً در گاوداریهای صنعتی شایع است. سرووا رهایی که در ایران در گاو یافت شده است بیشتر سرووا رهای هارجو و گریپوتیفوزا بوده است. گاهی در سرم گاوهای آلوده، آنتیبادی ضد کانی کولا نیز یافت شده است که ممکن است سگ، ناقل این سرووار به گاو باشد.
   لپتوسپیروز در گاو میتواند به اشکال حاد، تحت حاد و مزمن ظاهر شود.
   لپتوسپیروز حاد بیشتر در گوسال هها بروز میکند. بیماری با یک عفونت خونی و تب شدید 40 تا 41 درجه، شروع میشود. بیاشتهایی، افسردگی، خونریزی در مخاطات ، رنگپریدگی مخاط چشم، دهان، واژن، هموگلوبین اوری، قرمز شدن ادرار و علائم سردی در مخاطات از نشانههای بارز شکل حاد بیماری است. در اثر لیز گلبو لهای قرمز و ایجاد کمخونی، ضربان قلب تند و شدید میشود و تنگی نفس در گاو محسوس است .
   میزان تلفات در فرم حاد زیاد است و اگر بهبودی حاصل شود؛ دورهی نقاهت طولانی است. گاهی گاوهای بالغ نیز به شکل حاد به لپتوسپیروز مبتلا میشوند؛ در این حالت، علاوه بر علائم فوق، سقطجنین و تغییراتی در پستان و شیر را نیز نشان میدهند؛ بدین شکل که تولید شیر تقریباً متوقف میشود. مادهی ترشحی قرمزرنگ محتوی لخت ههای خون، از پستان خارج میشود. پستان آلوده به لپتوسپیروز، دچار تورم سرد میشود؛ به طوری که بافت پستان سفت و متورم و قرمز و دردناک نیست. تنها قرمز شدن رنگ شیر، نشانهی غیرطبیعی بودن پستان است. در بعضی از گاوها، در اثر تورم کیسههای مفصلی، لنگش بروز میکند.
   در شکل تحت حاد، علائم مشابه فرم حاد بیماری اما با شدت کمتری است؛ ممکن است که تمام علائم در یک راس دام آلوده دیده نشود. تب، خفیفتر، بیاشتهایی و اغلب تنگی نفس وجود دارد. سقطجنین 3 تا 4 هفته بعد از بروز علائم ایجاد میشود. کاهش تولید شیر و تغییر رنگ شیر به سمت قرمز در تمام 4 کارتیهی پستان، از خصوصیات فرم تحت حاد بیماری است.
   شکل مزمن لپتوسپیروز، با علائم مشخصی همراه نیست و صرفاً از لحاظ سرمی، میتوان وجود آلودگی را ثابت کرد؛ اما سقطجنین در
   فرم مزمن، از مشخصات بارز بیماری است.
   سقط در گاوهای آبستن، در یکسوم آخر آبستنی اتفاق میافتد. در گاوهای مبتلا به لپتوسپیروز مزمن، مننژیت نیز گزارش شده است که با عدم تعادل در حرکات، ترشح زیاد بزاق، تورم ملتحمهی چشم و سفتی عضلات همراه است.
   در گوسفند و بز همانند گاو، تعداد زیادی از دامهای آلوده، بدون نشان دادن علائمی خاص، باکتری را از طریق ادرار دفع میکنند. گاهی لپتوسپیروز به شکل حاد و شدید بروز میکند. با تب شدید، بیحالی، تنگی نفس و گاهی زردی مخاطات همراه میشود و در نهایت در ظرف ۲4 ساعت منجر به مرگ میشود.
   ممکن است در میشهای آبستن، سق طجنین اتفاق بیفتد. عمدتاً در ایران، سرووار گریپوتیفوزا عامل ایجاد لپتوسپیروز در گوسفند و بز
   است.
   در سگ بیشتر با سرووار کانی کولا دیده میشوند که سگ عمدهترین ناقل این سرووار است. بیماری در سگ ممکن است دارای سه
   چهر هی بالینی باشد:
   1. شکل حاد همراه با خونریز ی
   2. شکل تحت حاد همراه با یرقان و زردی مخاطات
   3. شکل اورمیک که گاهی به نام بیماری اشتوتگارت یا تیفوس س گها نیز گفته میشود. با درگیری کلیهها، علائم اورمی در بافتها
   مشخص میشود.
   در شکل حاد یا خونریزی، علائم تب شدید، دشواری حرکت و مرگ سریع که ناشی از خونریزی در اندامهای داخلیاست در سگ اتفاق میافتد.
   در شکل ایکتریک یا تحت حاد یرقانی، دوره بیماری کندتر و علائم خفیفتر است. با هموگلوبین اوری، خونی شدن مدفوع و زردی مخاطات مشخص میشود.
   در فرم سوم یا فرم اورمیک به علت آسیب شدید کلیهها، علائم اورمی در سگ ظاهر میشود. دهان بد بو است و بوی آمونیاک میدهد و زخمهایی در مخاط دهان دیده میشود؛ رودهها متورم است و سگ در حالت اغما تلف میشود.
   در اسب، لپتوسپیروز به شکل تحت حاد ,تقریباً با علائم مشابه شکل تحت حاد بیماری در گاو دیده میشود. بیحالی، افسردگی و زردی مخاطات از علائم معمول بیماری است. گاهی سقطجنین در مادیانهای آبستن اتفاق میافتد. علائم شاخص لپتوسپیروز در اسب، پریودیک افتالمیا یا چشمدرد متناوب است که علائم آن به شکل ترس از نور، تورم ملتحمه، قرنیه، عنبیه و تورم اجسام مژگانی در چشم است. این علائم معمولاً با ظهور ماه در آسمان، به طور موقت از بین رفته و مجدداً در روز با مخفی شدن ماه ظاهر میشوند. در اثر عود مکرر این علائم، اغلب هر دو چشم مادیان کور میشود. معتقداند ازدیاد حساسیت شدید بافت چشم به بعضی از پروتئینهای غشا خارجی در لپتوسپیرا، عامل ایجاد یوه آیتیس یا تورم ملتحمه، قرنیه و عنبیه چشم است.
   در ایران، از مادیانهای مبتلا به این عارضه، سرووارهای گریپوتیفوزا و کانیکولا جدا شده است.
   علائم کالبدگشایی در لپتوسپیروز در شکل حاد بیماری، علائم کمخونی، هموگلوبین اوری، زردی مخاطات و خونریزی در سطوح سروزی بدن است. در گاو، مخاط شیردان ممکن است خونی و مجروح باشد. در مواردی که هموگلوبین اوری و لیز گلبولهای قرمز شدید است،
   علائم ادم و امفیزم ریوی ممکن است دیده شود.
   در سگ، خو نریزی شدید در بیشتر اندامهای داخلی، خصوصاً دستگاه گوارش وجود دارد. جراحات کلیه یکی از مهمترین آثار لپتوسپیروز در دامهاست که در آزمایش پاتولوژی به خوبی مشهود است. تورم بافت بینابینی کلیه به شکل موضعی و گاهی به صورت منتشر و فراگیر دیده میشود. علائم نکروز گاهی در قسمتهای مرکزی بافت کبد وجود دارد. در برخی موارد، جراحات عروقی در مغز و پردههای مننژ دیده میشود. در اشکال پیشرفته بیماری، آثار مزمن التهاب کلیه، به شکل مناطق کوچک سفیدرنگ و برجسته در بافت کلیه به چشم میخورد که همان عارضه وایت کیدنی است که کلیه با لکههای سفید یا کلیهی اند استیج را ایجاد میکند.
   درمان:
   درمان اختصاصی بیماری با استفاده از ترکیبات استرپتومایسین انجام میشود؛ طوری که از استرپتومایسین، خصوصاً در گاو به عنوان واکسن نیز استفاده میشود و خصوصاً در مورد گلههایی که میزان سق طجنین در آ نها بالاست توصیه میشود یک دوره درمان با استرپتومایسین در تمام گاوهای گله انجام شود.
   علاوه بر استرپتومایسین، ترکیبات تتراسایکلین و خصوصاً در اسب ترکیب کلاوولانیک اسید میتواند برای درمان لپتوسپیروز استفاده شود اما درمان اختصاصی خصوصاً در گاو، استرپتومایسین است.
   (Mycoplasma) باکت ر یه ا ی جن س م ا یکوپلاسم ا قرار م یگیرد که هر دو جنس (Ureaplasma) دو جنس مایکوپلاسما و اور هآپلاسما ،(Mycoplasmataceae) در خانواده مایکوپلاسماتاسه نیز نامگذاری م یکنند. تقریباً A به لحاظ خصوصیات، خیلی به هم نزدیکاند؛ طوری که گونههای اور هآپلاسما را تحت عنوان مایکوپلاسم اهای تیپ بیشتر گونههای مایکوپلاسما که در انسان بیمار یزا هستند، در جنس مایکوپلاسما قرار م یگیرند .
   مای کوپلاسم اها جزء کوچ کترین دسته از باکتر یها، یعنی پروکاریو تها بوده و به عنوان کوچ کترین موجود زنده آلی محسوب م یشوند که میتوانند به طور مستقل رشد و تکثیر کنند. انداز هی این باکتر یها، معمولاً کمتر از 300 نانومتر است؛ لذا از فیلتر 0.45 میکرون که مخصوص کار های باکتر یشناسی است عبور م یکنند. 
   برخلاف سایر باکتر یها، فاقد دیواره سلول یاند و تنها توسط غشا سیتوپلاسمی پوشیده شد هاند. چون دیواره سلولی ندارند، خصوصیات مختلفی، از جمله تنوع زیاد در شکل را نشان میدهند. در داخل محیطهای کشت جامد، قابلیت نفوذ در محیط کشت را داشته و پرگنههایی شبیه تخم مر غ نیمرو شده را ایجاد میکنند؛ طوری که مرکز کلنی متراکمتر و حاشیه کلنی نازکتر است. چون دیواره سلولی ندارند، نسبت به داروهای دست هی هستند با این تفاوت L-From یا باکتر یهای L بتالاکتام، نظیر پن یسیلین و سفالوسپورین مقاو ماند. به علت نداشتن دیواره سلولی، شبیه اشکال فرم میتوانند در شرایط خاصی به شکل معمول باکتری، یعنی داشتن L که مایکوپلاسماها هیچگاه واجد دیواره سلولی نخواهد شد؛ اما باکتر یهای دیواره برگردند .
   هستند؛ لذا با ویرو سها متفاو تاند. از ویژگ یهای مهم RNA و DNA همانند سایر باکتر یها، مایکوپلاسماها دارای هر دو نوع اسید هستهای، یعنی مایکوپلاسماها، حدود ۲5 تا 34 درصد است. DNA در CG آنها است؛ طوری که میزان DNA این گروه، میزان کم سیتوزین و گوانین در ساختمان ساد هی این باکتر یها، آ نها را به زندگی انگلی در موجودات مجبور ساخته تا بتوانند برخی از نیازهای حیاتی، از جمله ترکیبات لیپیدی لازم را از میزبان خود تامین کنند؛ لذا انگ لهای اجباری در بدن بوده و زیستگاه طبیعی آنها، سطوح مخاطی بدن در مهر هداران است. هر یک از گونههای مایکوپلاسما به میزبان خاصی عادت کرده و بیشتر اوقات با میزبان اختصاصی خود، زندگی مسالم تآمیزی دارند؛ ولی برخی از گون هها در حیوانات، بیمار یهای شدیدی را ایجاد میکنند.
   یعنی اشکال شبیه عامل ،PPLO این باکتر یها، نخستین بار در بیماری پلوروپنومونی در گاو شناخته شدند؛ لذا تحت عنوان باکتر یهای خصوصاً در محیطهای کشت این باکتر یها استفاده میشود. تمایل شدید مایکوپلاسما PPLO پلوروپنومونی نامیده شد هاند. هنوز نیز از اصطلاح در اتصال به سطح سلول و جذب پروتئین اطراف، موجب شده است که سیستم دفاعی بدن، این باکتر یها را به عنوان عامل بیماری تلقی نکرده و از این طریق، مایکو پلاسماها از گزند سیستم دفاعی بدن در امان م یمانند. عمدتاً دفاع بدن علیه این باکتریها، وابسته به ایمنی هومورال است .
   نامیده م یشود. از طرفی، ممکن است پروتئین مایکوپلاسما، جزئی (Capping) اتصال آنتیژنهای میزبان به مایکوپلاسما، اصطلاحاً کلا هدار شدن از سلول و سیستم ایمنی بدن را به دفاع علیه خود سلول تحریک کند و یک بیماری خود ایمن را به وجود آورد.
   مایکوپلاسماها تنوع شکلی بسیار زیادی دارند. ممکن است به اشکال کوکسی، رشتهای، مارپیچی، حلقهای و دانهای دیده شود. احتمالاً در اثر پروتئی نهای قابل ارتجاع، از نوع اکتین میتوانند شکل خود را تغییر دهند. حرک تهای شبیه سرخوردن یا لغزیدن در برخی از گونهها، از جمله مایکوپلاسما گالیسپتیکوم گزارش شده است. به علت این پروتئی نهای قابل انقباض، ای نگونه، دارای یک زائده قطبی است که در هنگام حرکت، به عنوان یک نقطه اتکا به سطح مخاط چسبیده و پیکر باکتری را به سمت جلو حرکت م یدهد.
   گونههای مایکوپلاسما گرم منفی هستند؛ اما به علت نداشتن دیوار هی سلولی، قادر به حفظ رنگ گرم نیستند؛ لذا با روش گرم، قابل رن گآمیزی نیستند. بهطورمعمول، آ نها را با روش گیمسا با بلو دو متیلن رنگ میکنند. تهیهی گسترش از کشت آ نها در محیط مایع یا مایعات مرضی بدن و مشاهده با میکروسکوپهای فازکنتراست، روش مناسبی برای رویت این باکتریها است .
   غشاء سیتوپلاسمی در مایکوپلاسماها 3 لایه و فاقد پپتید و گلیکان است. ساختمان آن به غشاء سلولهای بدن شباهت زیادی دارد و از فسفولیپید، استرول، گلیکولیپید و پروتئین تشکیل شده است. برخی گونهها، از جمله مایکوپلاسما مایکوئیدس توسط کپسول پلیساکاریدی پوشیده شدهاند.
   ازآنجای یکه گونههای مایکوپلاسما به کلسترول نیاز دارند؛ باید این ماده یا استرولهای مشابه، به محیط کشت آنها اضافه شود. معمولاً سرم اسب به عنوان منبع استرول، به محیط کشت مایکوپلاسما اضافه میشود. کلسترول، روانیِ غشاء باکتری در هنگام رشد و تغییر دمایی محیط را تنظیم میکند و برای سنتز غشاء باکتری لازم است .
   اجزاء دیگری که در محیط کشت این باکتریها وارد میشود؛ شامل عصار هی گوشت گوساله، پپتون، گلوکوز و عصار هی مخمر است. موادی که بهطور اختصاصی برای جداسازی برخی از گونهها به محیط کشت اضافه میشود، شامل ترشحات موکوسی واژن در مورد گون هی
   مایع آنلانتوئیک تخممرغ جنین دار، ،(Mycoplasma bovigenitalium) و بووی ژنیتالیوم (Mycoplasma agalactiae) آگالاکتیه
   و موسین معده خوک برای گون هی آکوله پلاسما گالیناروم؟ است. پن یسیلین )Mycobacterium caprae( در مورد گون هی مایکوپلاسما کاپره و استات تالیوم، به منظور ممانعت از رشد سایر باکتریها، به محیط کشت این باکتریها اضافه میشوند. مناس بترین دما ب رای رشد مایکوپلاسماهای PH=7/6 - 8 ،CO2 % بیماریزا در حیوانات 37 درجه است. برای رشد اولی هی مایکوپلاسماهای تخمیرکننده، شرایط بیهوازی، حضور 10
   مناسبترین شرایط است .
   حدود 3 تا 7 روز طول میکشد تا باکتری رشد کند. کلنیهای کوچک و شبیه تخممرغ نیمرو ایجاد میشود که حالت میکروسکوپی دارند. تنها در زیر میکروسکوپ نوری این کلنیها قابل رویت هستند. این باکتریها در تخممرغ جنین دار یا در محیط کشت سلول ویرو سشناسی نیز میتوانند رشد کنند. بیشتر سویههای آ نها، در این محیطهای کشت، زیادتر از محیطهای فاقد سلول، رشد میکنند. گونههای تخمیرکننده میتوانند گلوکز را به عنوان منبع انرژی استفاده و اسیدلاکتیک تولید کنند. گونههای غیرقابل تخمیر، از اورئینین؟ به عنوان منبع انرژی استفاده میکنند .
   نقلوانتقال الکترون توسط کینونها و سیتوکروم انجام نمیشود؛ بلکه زنجیرهی انتهایی انتقال الکترون در مایکوپلاسماها فلاوین است. کاتالاز این باکتریها منفی است .
   ،)Mycoplasma dispar( و مایکوپلاسما دیسپار )Mycoplasma hyopneumoniae( به استثنای گون هی مایکوپلاسما هیوپونومونیه
   بقیه ی گونه ها در مقابل داروهای بتالاکتام، نظیر پنیسیلین مقاو ماند. گونههای مایکوپلاسما در مقابل کلرامفنیکل، نیتروفورانتوئین، ترکیبات تتراسایکلین، تعداد زیادی از ماکرولیدها، مانند سیپروفلوکسازین و انروفلوکسازین حسا ساند، تایلوزین داروی مناسبی برای درمان عفونتهای مایکوپلاسمایی است .
   در گاو حداقل 1۲ گونه مایکوپلاسما تشخیص داده شده است که باعث ایجاد عوارض تنفسی، چشمی، پستانی و ادراری-تناسلی میشوند .
   مایکوپلاسما مایکوئیدز:
   عامل پلوروپنومونی واگیر در گاو است. از نظر سرمی، این ،)Mycoplasma mycoides( سردست هی این باکتریه ا، مایکوپلاسما مایکوئیدز گونه، دارای دو تحت گونه به اسامی مایکوئیدز و کاپْره است .
   مایکوپلاسما مایکوئیدز تحت گون هی مایکوئیدز به لحاظ تاریخی، اولین گونه مایکوپلاسما بوده که شناخته شده و بسیاری از تشکیلات دامپزشکی در آمریکا، به خاطر اهمیت این بیماری شکل گرفته است. این گونه، عامل بیماری کشند های در گاو، به اسم پلوروپنومونی واگیر گاو است که از ۲30 سال قبل در آسیا، آفریقا و استرالیا شناخته شده و منشا آن اروپای مرکزی بوده است.
   بیماری در اثر جن گهای ناپلئون در کشورهای اروپایی و در اثر واردات دام به آفریقا، استرالیا و آمریکا وارد شده است. تعدادی از کشورهای اروپایی، آمریکایی، بیماری را امروزه ریشهکن کردهاند ولی در حال حاضر در بعضی از کشورهای آسیایی-آفریقایی وجود دارد. در ایران این بیماری تاکنون گزارش نشده است .
   به لحاظ خصوصیات، این باکتری به اشکال متنوع رشتهای و ستار های شکل، دیده م یشود. کلونیهای این باکتری در محیط کشت، به دو شکل بزرگ در محیط حاوی 5 درصد خون گوسفند، بیش از سه روز طول میکشد تا رشد کند. انداز هی کلونی S و کوچک دیده میشود. کلون یهای کوچک یا 0 میلیمتر اندازه دارند . / 0 تا 7 / بعد از دو روز رشد در محیط، ظاهر شده و حدو د 4 L یا large کمتر از 0.1 میلیمتر است. کلون یهای بزرگ یا هر کدام از این کلونیهای بزرگ یا کوچک، مسئول ایجاد بیماری خاصیاند. طوری که کلونیهای کوچک از گاوهای مبتلا به پلوروپنومونی و کلونیهای بزرگ از بزهای مبتلا به پنومونی جدا شد هاند. کلون یهای بزرگ، با شدت بیشتری کازئین شتر را هضم میکنند. سوربیتول را تخمیر کرده و خاصیت همولیتیک دارند. در برابر گرما مقاو مترند. سرم منعقده را ذوب میکنند. هر دو نوع کلونی بزرگ و کوچک، قندهای گلوکز و ما نوز را تخمیر کرده، را احیا میکنند ولی آرژنین را هیدرولیز نکرده و قادر به تولید فسفاتاز نیستند . (Tetrazolium) تترازولیو م ساختمان آنت یژنی مایکوپلاسما مایکوئیدز از گالاکتان و چند نوع پروتئین غشاء سلولی تشکیل شد هاست. تحت گون ههای باکتری را توسط واکن شهای سرمی، نظیر آگلوتیناسیون، ممانعت از رشد، جلوگیری از متابولیسم و آزمایش ایمونوفلورسانس م یتوان از هم متمایز کرد.
   آنت یژن:
   هرچند مشاب هاند ولی یکسان نیستند. از نظر سرولوژی، کلونیهای بزرگ و کوچک باکتری با یکدیگر S و L پروتئی نهای سطحی در دو تحت تیپ مشابه بوده، اما کلون یهای بزرگ به تحت گروه کاپره نزدی کتر از تحتگروه مایکوئیدز هستند .
   مقدار زیادی گالاکتان توسط کپسول باکتری ایجاد شده و آنت یژن کپسولی در واکن شهای رسوبی، مثل ژل دیفوزیون، شرکت کرده و از این آزمایش برای تشخیص پلوروپنومونی واگیر در گاو میتوان استفاده کرد. آنتیژنهای مسئول تحریک سیستمایمنی در این باکتری شناخته نشده؛ اما این آنتیژنها در سویههای مولد کلون یهای بزرگ و کوچک متفاو تاند .
   انتقال باکتری :
   یک انگل ،small colony از لحاظ انتقال باکتری، عامل پلوروپونومونی واگیر گاو، یعنی مایکوپلاسما مایکوئیدز، تحت گونهی مایکوئیدز، تیپ اجباری در گاو و گاومیش است که در اثر استنشاق ریز قطرات تنفسی، منتقل میشود.
   مجاورت نزدی ک بین گاوها، برای انتقال باکتری لازم است. عامل بیماری در سایه و در روی علوفه، حداقل 9 روز زنده م یماند و حیواناتی که با این علوفهی آلوده تغذیه شوند، مبتلا به بیماری خواهند شد. علاوه بر ترشحات تنفسی، باکتری میتواند از طریق ادرار نیز دفع شود. از راه جفت به جنین  قابل انتقال است . اگرچه را ههای مختلفی ممکن است در انتقال باکتری دخیل باشد، ولی مهمترین راه انتقال، تماس نزدیک گاوها با یکدیگر و انتقال تنفسی باکتری است. به طور کلی گاوهای آلوده، عمدهترین عامل بقای باکتری و انتشار آن در محیطاند. گاوهایی که بدون علامت بالینی به بیماری مبتلا شد هاند و گاوهایی که از بیماری بهبود یافتهاند، میتوانند به عنوان مخزن و ناقل انتقال باکتری عمل کنند. به طور طبیعی بیماری به کندی منتشر م یشود و 7 ماه بعد از آلودگی هیچگاه افزایش نخواهد یافت. - واگیری در یک گله قبل از 8 از نظر بالینی دوره کمون بیماری به حدت باکتری، تعداد باکتری وارد شده به بدن و وضعیت ایمنی میزبان وابسته است. برخی از گاوها، ما هها بعد از آلودگی ممکن است علائم بیماری را نشان دهند. در بعضی از گاوهها بیماری ممکن است حاد باشد و ظرف یک هفته منجر به مرگ شود. در بعضی گاوها به شکل مزمن ممکن است ما هها ادامه پیدا کند.
   در گاوهایی که به شکل مزمن مبتلا هستند؛ سرفههای مرطوب، تب شدید، ترشح از بینی و ژولیدگی موها دیده میشود. گاو به سختی حرکت میکند. در گوساله، ممکن است علائم تورم مفاصل ممکن است دیده شود. کانو نهای آلوده در ریه ممکن است کپسول دار شوند به طوری که حیوان بهبودی ظاهری پیدا کند؛ اما پس از مدتی که ماهها م یتواند طول بکشد، این التیام ظاهری شکسته م یشود و بیماری مجدداً عود میکند .
   نقلوانتقال این دا مها میتواند باعث انتشار بیماری در مناطق جدید شود .
   در حیواناتی که از شکل حاد تلف شوند، میزان زیادی مایع در قفسه سینه وجود دارد. سطح ریه متورم و با لایه نازکی فیبرین پوشیده شده است، بافت زیر پرده جنب ضخیم شده و در اثر تجمع مایع بین لوبو لهای ریه فاصله آنها از یکدیگر زیاد میشود. اگر لوب آلوده ریه را برش دهند، میزان زیادی مایع از آن خارج م یشود که به سرعت در م جاورت هوا منعقد م یشود. پنومونی به صورت کانونی آغاز و به تدریج، کانون وسعت یافته و تمام یک لوب ریه را درگیر م یکند. این کانو نهای پنومونیک کبدی م یشود و برحسب مراحل پیشرفت پنومونی به رنگ قرمز، قهو های و خاکستری درمیآید. مقطع بافت ریه، حالت مرمری شکل دارد و قسمت عمد های از ریهها نکروزه و توسط کپسولی از بافت ریه محدود میشود .
   1 سیسی، دو نوبت، به فاصله 14 تا ۲0 روز، زیر جلدی تزریق و هر شش ماه یک بار تکرار م یشود. بهترین زمان زدن واکسن، دو تا سه ماه قبل از زایمان در می شها یا بزهای آبستن است.
   مایکوپلاسما کاپریکولوم:
   مایکوپلاسما کاپریکولوم، عامل سپتیسمی، پلی آتریت، تورم ملتحمه و ورم پستان در گوسفند و بز است. باکتری در مجرای تنفسی و تناسلی گوسفند و بز وجود دارد. آغوز یا شیر ممکن است منبع آلودگی برای بزغال هها و بر هها و ایجاد سپتیسمی کشنده در آنها باشد.
   در حیوانات بالغ، طرز انتقال بیماری دقیقاً روشن نیست؛ ولی ممکن است از طریق تنفسی یا گوارشی وارد بدن شود؛ دا مهای ناقل عامل ورود باکتری به مناطق جدید هستند .
   بیماری ناشی از مایکوپلاسما کاپریکولوم، حاد و شدید است. با یک باکتریمی اولیه شروع شده و سپس باکتری در مفاصل موضعی میشود و پلی آرتریت فیبرینی چرکی ایجاد م یکند، موضعی شدن آن در پستان، منجر به تورم پستان م یشود. پنو مونی حاد بینابینی در اثر آلودگی به باکتری گزارش شده است. در بعضی مناطق باکتری از تورم واژن و تورم غلاف قضیب نیز در گوسفند و بز جدا شده است.
   مایکوپلاسما مایکوئیدس )تحت گونهی کاپری(
   عامل پلوروپنومونی واگیر در بز است. در برخی کشورهای آسیایی آفریقایی شیوع دارد. یکی از بیمار یهای شایع در ب زها در ایران است. عامل بیماری شباهت زیادی به عامل پلوروپنومونی واگیر گاو دارد. خصوصیات شبیه سایر مایکوپلاسماها داشته و در محیط حاوی 10 درصد سرم، ظرف 4 تا 5 روز رشد م یکند. کلنیهای ریزی ایجاد م یکند که قسمت مرکزی و حاشیهای آ نها از یکدیگر قابل تمایز است. ژلاتین و سرم منعقده، کازئین شیر را حذف کرده و قندهای گلوکز، مانوز، دکسترین، نشاسته، گلیکوژن را هیدرولیز م یکند. قادر به احیای تترازولیوم است .
   لاکتوز، ساکارز، گالاکتوز، سالیسین و دولسیتول باکتری منفی است .
   تیپ لارج کلونی از مایکوپلاسما مایکوئیدس، تحت گونه ی مایکوئیدس، از موارد پلوروپنومونی در بز جدا شد ه اند.
   مایکوپلاسما نام گذاری شده است . F در کنیا، مایکوپلاسمایی از بزهای مبتلا به پلوروپنومونی جدا شده که تحت عنوان سوی هی 38 در ایران علاوه بر مایکوپلاسما مایکوئیدس، مایکوپلاسما آرژنینی نیز از موارد پلورو پنومونی جدا شده است .
   آنتی ژن:
   به لحاظ آنت یژنی، گالاکتان موجود در کپسول، عمد هترین آنتیژن این باکتری است .
   از مایکوپلاسما مایکوئیدس شباهت زیادی دارد . Large colony به لحاظ سرولوژی، باکتری به تیپ باکتری از طریق تنفسی با استنشاق ریز قطرات آلوده بین بزها منتقل میشود. با تولید آ باکسیژنه در مجاری تنفسی، بافت مژ کدار نای را غیرفعال کرده است و باعث فلج شدن سیستم دفاعی ریه ها می شود .
   دور هی کمون بیماری، 8 تا 10 روز است. با تب، سرف ههای خشک و ریزش از بینی شروع میشود. به تدریج، با پیشرفت بیماری، علائم شدیدتر میشود. 3 تا 5 روز پس از شروع علائم، تنگی نفس ایجاد میشود، تب شدید و لرزش عضلانی در دام به وجود می آید.
   در آزمایش سینه، به علت کبدی شدن قسمت زیادی از ریهها، صدای توپر در دبه کردن ریهها شنیده م یشود. به تدریج علائم پلورزی و ذات الجنب )سینه پهلو( شروع م یشود. تعداد ضربان قلب سریع و زیاد م یشود. تنفس کوتاه، سریع، صدادار و شکمی م یشود. اشتهای دام به کلی قطع شده است.
   دام توانی برای سرفه کردن و خارج کردن خلط ندارد و عملاً در اثر خفگی تلف میشود. دور هی بیماری 3 تا 4 هفته است ولی گاهی ظرف 48 ساعت منجر به مرگ م یشود. میزان تلفات حدود 75 ٪ تا 90 ٪ در گلههای بز است. سقطجنین در اثر ابتلا به بیماری در بزهای آبستن دیده م یشود .
   در کالبدگشایی، قسم تهای مختلفی از ریهها کبدی شده است. در پرد هی جنب میزان زیادی ترشحات سروزی-فیبرینی وجود دارد. عقد ههای لنفاوی ناحیه نای، متورم است. به ندرت ممکن است علائم آرتریت در مفاصل دیده شود. در اشکال شدیداً حاد، علائم سپتیسمی، خو نریزی در مخاطات و پرخونی در سطوح سروزی بدن نیز دیده میشود. از علائم شاخص بیماری، چسبیدن ریهها به قفسه سینه است که باید از پاستورلوز ریوی تفریق شود .
   بیماری در مناطق آلوده با توجه به واگیری شدید، علائم تنفسی و کالبد گشایی نسبتاً قابل تشخیص است. برای تائید تشخیص، م یتوان باکتری را از ترشحات تنفسی جدا کرد .
   درمان:
   آنتیبیوتیک های مختلفی، از جمله تتراسایکلین، استرپتومایسین و تایلوزین برای درمان بیماری استفاده میشود؛ اما تنها در صورتی که درمان در مراحل ابتدایی بیماری انجام شود، موثر است و در اکثر موارد، شانس درمان در دام مبتلا وجود ندارد .
   پیشگیری:
   در ایران برای پیشگیری از بیماری، واکسن فرمالینه تولید شده است که به شکل زیر مصرف می شود :